Póster
Nº 052
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NIVEIRO M, CHULIA MT, ARANDA FI.
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La patogenia del SHR no está definida. La activación macrofágica parece ser secundaria a la producción de citoquinas por linfocitos T. Trabajos recientes han identificado incrementos en la concentración sérica de interferon gamma, IL-2, receptor de IL-2, IL-6 y el FNT alfa, que parecen jugar un papel en la patogenia de este síndrome (1). La relación de los linfocitos T en la alteración de las citoquinas parece ser compleja. El SHR parece ser secundario a numerosos factores. Inicialmente descrito en relación con infecciones virales, principalmente del grupo herpes, se ha visto asociado a infecciones bacterianas, por micoplasmas y por protozoos, estados de inmunodeficiencia y procesos neoplásicos. En relación con el HIV, se han descrito hasta la fecha 32 casos de SHR en pacientes HIV+, principalmente documentados mediante aspirado de médula ósea, y asociados a infecciones oportunistas (CMV, micobacterias, cándida, pneumocistosis, toxoplasma, varicela), sarcoma de Kaposi y linfoma (1, 3, 4). Resulta llamativo que el SHR se asocie a infecciones y estados de inmunodeficiencia, situaciones que caracterizan al SIDA, y las descripciones con esta asociación sean relativamente escasas. El presente caso mostraba cuadro de SIDA, con sarcoma de Kaposi y criterios clinico-patológicos de SHR, si bien para el diagnóstico fue preciso el estudio post-mortem. Respecto al factor desencadenante del SHR, no se obtuvieron datos morfológicos o serológicos indicativos de infección viral, salvo el VIH, y se descartó la presencia de proceso linfoproliferativo. Como conclusión, el presente caso confirma la necesidad de incluir el SHR en el diagnóstico diferencial de la FOD asociada a hepatoesplenomegalia en pacientes HIV+, y pone de manifiesto la importancia de los estudios post-mortem en este tipo de pacientes.
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