Comunicación
Nº 036
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GONGORA JARA, HUGO(*)(**); FREDE, SILVIA(*); ORTIZ, SUSANA(*); HLIBA, ERNESTO(*); DE LA CUESTA, PEDRO(**); BISARO, LYDA(+);HERNANDEZ, CARLOS A.(+); DOUGLAS, GUILLERMO(**); KAEN, LUIS A.(**)
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Se presenta el caso de un paciente de 49 años, sexo masculino, que consultó por pérdida de más de 20 Kg. de peso, escalofríos, fiebre vespertina y ocasional enterorragia.
ENDOSCOPIA INTESTINAL: Se realizó estudio endoscópico intestinal que reveló una masa tumoral localizada en la unión rectosigmoidea, vegetante de 10 cm aproximadamente, friable, mamelonada y ulcerada en superficie.
MICROSCOPIA: Los primeros estudios de biopsias intestinales mostraron la presencia de una lesión proliferativa linfoide difusa en el corion y submucosa, sin infiltración glandular ni complejos linfoepiteliales (fig1). El estudio Inmunohistoquímico resultó extensamente positivo para PANB y anticuerpo anti cadena Lambda, realizándose el diagnóstico de Linfoma intestinal B de bajo grado intestinal. El paciente además señalaba clínicamente un cuadro dispéptico vago y la posibilidad de un Linfoma gástrico simultáneo condujo al estudio del tracto digestivo superior en días posteriores.
ENDOSCOPIA GASTRICA: Se observaron a nivel gástrico, pliegues mucosos engrosados y erosiones, obteniéndose tomas biopsia. Los estudios histológicos mostraron similitud con la lesión intestinal.
Se realizaron nuevas biopsias gástricas para esclarecer la naturaleza de la lesión, en busca de patrones histoarquitecturales de un linfoma MALT (Complejos linfoepiteliales, folículos reactivos remanentes). En esta oportunidad, para estudios de mayor resolución, con el objeto de observar mayores detalles y una conservación más correcta cito-histo-arquitectural, varias muestras se fijaron en glutaraldehído-buffer-collidina (Solución de Karnovsky), y procesadas en forma similar para Microscopía Electrónica.
MICROSCOPIA: Las tinciones de rutina y Giemsa modificada, no mostraron una fehaciente infección por Helicobacter pylori.
Las secciones de las nuevas biopsias mostraron infiltración difusa de células linfoides (fig2) y algunos complejos linfoepiteliales (fig3). Se destacó la presencia de escasas estructuras linfoides, uno de ellos con características de folículo reactivo y otros homogéneos de aspecto neoplásico (fig4), los que se interpretaron como invasión folicular del centro claro (invasión folicular tipo I), Se identificaron cambios degenerativos eosinófilos en las células epiteliales de algunas glándulas inmersas en la proliferación (fig5).
Las secciones de una micra para visualización de alta resolución (M.O.A.R.) mostraron una correlación con las imágenes descriptas:
Las células presentan en general caracterísiticas de células tipo centrocitos con núcleos indentados encontrándose además células plasmáticas dispersas. Se identificaron los cambios degenerativos epiteliales de aspecto granular, con aparente conservación de la membrana basal (fig5). Los complejos linfoepiteliales en secciones de una micra son contundentes en las coloraciones realizadas con fucsina basica, azul de toluidina y metenamina plata. Se observaron indentaciones de la membrana nuclear en estas células linfoides, con un constante citoplasma moderado y de aspecto claro. Estas características permitieron distinguir con óptima claridad distintos grados de infiltración linfoepitelial; desde células aisladas hasta verdaderos grupos (fig6) reemplazando o desplazando a las células glandulares o del epitelio de superficie. (fig7a y fig7b). Se identificaron claramente gérmenes Helicobacter pylori en el mucus de la superficie y algunos entre las células epiteliales (fig8), escasos pero característicos; destacándose modificaciones celulares epiteliales en sus proximidades: Secreción apócrina, presencia de vacuolizaciones y cambios degenerativos celulares (fig9).
Posteriores inmunomarcaciones dieron marcada positividad para PAN B(CD-20), anticuerpo anti cadena Lambda y proteína bcl-2 en las células neoplásicas ubicadas tanto entre las glandulas, en los complejos linfoepiteliales, así como en el nódulos linfáticos de aspecto neoplásico (fig10).
El test de inmunoblotting detectó anticuerpos positivos contra los antígenos específicos CagA ( 120KD ), VacA ( 87KD ), Ureasas A y B ( 66KD y 29 KD ) y Adhesinas ( 19 KD ), así como para el antígeno inespecífico Flagelina ( 67KD ) (fig11).
En las observaciones bajo el Microscopio Electrónico de Transmisión se identificaron los cambios descriptos en MOAR, gérmenes Helicobacter pylori e infiltración linfoide intraepitelial. Además, próximo a zonas de Helicobacter pylori, se encontraron estructuras de tipo fagolisosomas en células epiteliales (fig12).
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