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GONGORA JARA, HUGO(*)(**); FREDE, SILVIA(*); ORTIZ, SUSANA(*); HLIBA, ERNESTO(*); DE LA CUESTA, PEDRO(**); BISARO, LYDA(+);HERNANDEZ, CARLOS A.(+); DOUGLAS, GUILLERMO(**); KAEN, LUIS A.(**)
El tracto digestivo constituye la localización extraganglionar más frecuente de Linfoma no Hodgkin, y el estómago es la localización más comun de linfomas primarios gastrointestinales(1). Estos linfomas originalmente fueron clasificados de acuerdo a los criterios desarrollados para los linfomas extranodales y en años recientes se ha adoptado el concepto de linfomas tipo MALT (siglas en ingles de Tejido Linfoide Asociado a Mucosa)
(2). En base a un análisis de la distribución y estructura anatómica de los ganglios linfáticos, los que están adaptados a la recepción de antígenos por vasos linfáticos aferentes de varios lugares distantes; los tejidos mucosos permeables tales como el tracto gastrointestinal y bronquios serían vulnerables ya que están directamente en contacto con el medio ambiente externo; entonces un tejido linfoide especializado evolucionó para protegerlos. Estos son conocidos como tejidos MALT e incluye al tejido linfoide asociado a intestino (GALT), tejido linfoide asociado a bronquios (BALT) y relacionados a otras mucosas(3).
Las diferencias en la presentación clínica, morfología, fenotipo y cambios genéticos en los linfomas originados en el tracto gastrointestinal y los originados en ganglios linfaticos, justifican el propósito de una clasificación específica de linfomas originados en tejido linfoide asociado a mucosa (MALT)(4)(5).
Los linfomas MALT gástricos en la actualidad pueden ser clasificados histológicamente en tres grupos: a) bajo grado, b) bajo grado con zonas de transformación de alto grado y c)de alto grado.
Los linfomas MALT de bajo grado son reminiscentes de las placas de Peyer. El linfoma infiltra entre folículos reactivos diseminándose difusamente en la mucosa circundante. Las células son pequeñas o de mediano tamaño, con moderada cantidad de citoplasma y núcleo de bordes irregulares símil centrocitos (células clivadas pequeñas), aunque se pueden encontrar células semejantes a linfocitos, tipo células B monocitoides y otras con diferenciación a células plasmáticas. Se pueden idetificar células grandes en un porcentaje no mayor al 20%, sin formar nidos ni cordones(1)(6). Una carcterística importante es la presencia de lesiones o complejos linfoepiteliales, formados por la invasión glandular epitelial de agregados células tumorales, presentes en todos los casos y frecuentemente fáciles de encontrar, pero en algunos otros requiere una búsqueda cuidadosa(1)(2)(3)(6)
Los complejos linfoepiteliales eventualmente conducen a una degeneración y desintegración eosinofílica del epitelio glandular(6). La presencia de folículos con centros germinales reactivos pueden observarse en muchos casos, y la colonización folicular es encontrada ocasionalmente(7).
El estudio de Inmunohistoquímica dá positividad para CD20 (PAN B) y puede mostrar restricción de cadenas livianas de inmunoglobulinas y CD43 en un tercio de los casos(1). La expresión de la proteína bcl-2 está presente en el 93% de los linfomas MALT gástricos de bajo grado(8). Se ha observado un incremento en la identificación de linfomas de tipo MALT concurrentes en estómago e intestino y estudios moleculares sugieren que serían derivados de un mismo clon(9).
Esta aceptado actualmente que la infección por Helicobacter pylori juega un importante rol en la patogenesis de los linfomas MALT gástricos de bajo grado(1)(6)(10)(11)
El helicobacter pylori puede ser encontrado en más del 90% de linfomas MALT gástricos (12) y de este grupo algunos estudios muestran que hay una relación de hasta el 96% con infección por Helicobacter pylori cepa CagA(+), comparado con un 67% en gastritis crónica activa(13).
La terapia de erradicación de Helicobacter pylori está recomendada, ya que produce regresión histológica de linfoma, debiendo ser la primera opción terapéutica en linfomas MALT de bajo grado Estadio I(14).