Comunicación
Nº 036
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GONGORA JARA, HUGO(*)(**); FREDE, SILVIA(*); ORTIZ, SUSANA(*); HLIBA, ERNESTO(*); DE LA CUESTA, PEDRO(**); BISARO, LYDA(+);HERNANDEZ, CARLOS A.(+); DOUGLAS, GUILLERMO(**); KAEN, LUIS A.(**)
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Los linfomas MALT gástricos están asociados en más del 90% de los casos a infección por Helicobacter pylori(6). Esta bacteria integra uno de los géneros que presenta múltiples incógnitas en cuánto a su biología, comportamiento y sobre todo a su epidemiología correlacionada con la aparición de carcinomas y linfomas MALT gástricos, postulándose en este último caso el resultado de una evolución clonal iniciada por la infección(15).
Existen trabajos que relacionan al Helicobacter pylori cepa CagA con dichas neoplasias(13). El test de inmunobloting (16) permitió localizar de manera coincidente a lo descripto la presencia de dicha cepa, siendo además VacA+, expresando en dichos gérmenes Helicobacter pylori la presencia de la citotoxina vacuolizante. Otro estudio señala que los pacientes infectados por cepas CagA+ tendrían 8.2 y los CagA- 4.4 veces veces más riesgo para linfoma gastrico no Hodgkin que los no infectados(17).
Los estudios de MOAR permitieron identificar las alteraciones cualitativas con óptima claridad en cuanto a las características del linfoma MALT, infección por Helicobacter pylori y alteraciones epiteliales(18)(19). Estos cambios epiteliales (degenerativos y de vacuolización, así como de secreción apócrina) fueron fehacientes en las zonas de presencia de estas bacterias, no atribuyéndose a artificio, por ser focales y por la característica de excelente conservacion del los tejidos adyacentes. Estos hallazgos estuvieron corroborados a nivel ultraestructural, sumados a los hallazgos de numerosos fagolisosomas en células subyacentes(20).
Estudios moleculares recientes por PCR sugieren la posibilidad de que linfomas intestinales de tipo MALT corresponderían a una diseminación del linfoma MALT gástrico primario, los que serían derivados del mismo clon(9).
Existe la posibilidad de que el caso que presentamos pertenezca a esta categoría ya que se observó positividad para CD20 y cadena ligera Lambda en ambos tumores. La positividad para la proteína bcl-2 también similar en ambos tumores, sumada a las características histopatológicas permite agruparlos como linfomas de bajo grado(8) y el hallazgo de nódulos de aspecto neoplásico bcl-2 positivos permitió corroborar la invasión folícular(7)(8).
Serían necesarios estudios moleculares para la confirmación de mutaciones somáticas que sugieran la pertenencia a un mismo clon celular(9).
Es importante en este punto recordar que estudios actuales indican que normalmente hay un "sistema inmune mucoso común", con linfocitos B originados en un tejido mucoso y migración posterior a tejidos mucosos distantes(21).
Todos estos adelantos, aún no pueden explicar con certeza el porqué de la divergencia en la probable patogenia de la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, carcinoma y linfoma gástrico vinculados al Helicobacter pilori.
El estímulo antigénico puede jugar un rol en la evolución tumoral particularmente en estadios tempranos(9). Un estudio sugiere que la presencia del Helicobacter pylori actuaría como un estímulo que mantendría el crecimiento de linfoma de tipo MALT. Aparentemente la presencia o ausencia de la bacteria afectaba las manifestaciones clínicas y las características histológicas con un incremento o disminución de la proliferación neoplásica respectivamente(22).
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