Póster
Nº 082
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Santiago Madero, Jaime Domínguez*, Carolina Ibarrola y Ramiro D. Lobato*
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El estudio analítico efectuado al paciente fue completamente normal, incluyendo recuento hemático completo, diferencial, bioquímica sanguínea rutinaria, velocidad de sedimentación eritrocitaria, electroforesis e inmunoelectroforesis en suero, análisis de orina, niveles de enzima convertidora de la angiotensina, anticuerpos para el virus de la inmunodeficiencia humana, serología para sífilis, anti-Ro (SS-A), anti-La (SS-B), anticuerpos antinucleares y factor reumatoide. La radiografía de tórax también fue normal, y el análisis del líquido cefalorraquídeo fue negativo. La MRI craneal obtenida a los 15 días del inicio del cuadro mostró un aumento de tamaño del nervio trigeminal derecho en la zona de salida de la protuberancia, con captación nodular tras la administración intravenosa de gadolinio (Figs. 1 , 2 y 3). Durante la intervención quirúrgica se observó un engrosamiento difuso de toda la raíz trigeminal secundario al aumento de tamaño de las pequeñas raíces de las portios major y minor, pero sin características claras de tumor o de aracnoiditis. Se tomó una muestra de biopsia de la portio major. En el estudio histológico, el material remitido correspondía aparentemente a un segmento de nervio mielinizado por células de Schwann cuya arquitectura estaba parcialmente conservada (Fig. 4) y que presentaba una importante zona central de engrosamiento constituida casi en su totalidad por necrosis de coagulación (Fig. 5). Los extremos no engrosados del segmento nervioso presentaban infiltración endoneural por células de inflamación crónica -linfocitos e histiocitos- cuya intensidad era mayor en las cercanías de la necrosis (Figs. 6 y 7). No se observaron signos de vasculitis, formación de granulomas, depósito de material amiloide ni microrganismos (con las técnicas de PAS, Ziehl y plata metenamina) (Fig. 8). Tampoco existían imágenes sugestivas de infiltración tumoral ni -en concreto- de schwannoma. La técnica de inmunohistoquímica para demostración de EMA fue negativa, y con las técnica para la S100 (Fig. 9) y plata metenamina (Fig. 10) se observó que los axones y las células de Schwann tenían una disposición arquitectural normal en las proximidades de la zona de necrosis y en el resto del tejido remitido. El diagnóstico anatomopatológico final fue el de segmento de nervio con inflamación crónica no granulomatosa con áreas de necrosis de coagulación y sin signos de especificidad histológica. En la evolución posquirúrgica, los déficit neurológicos del paciente permanecieron sin modificaciones inmediatamente tras la cirugía, pero al cabo de varias semanas apareció una disestesia facial que mejoró lentamente en el transcurso de varios meses. En la actualidad, el paciente presenta únicamente una disestesia de grado leve en el territorio de la rama oftálmica del trigémino derecho. En la RMI de control se observaron alteraciones secundarias a la cirugía y desaparición completa de la alteración trigeminal (Fig. 11).
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