Póster
Nº 047
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RAMÍREZ-TORTOSA, C; RAMOS, ML; MEDINA-CANO, MT; VERGARA, E.
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La hidroxiurea es una molécula hidroxilada de urea utilizada en el tratamiento de neoplasias de origen hematológico principalmente. Aunque generalmente es bien tolerado, están descritos efectos colaterales a largo plazo de tipo hematológico, gastrointestinal, renal, teratógeno y cutáneo (1).
Estas reacciones cutáneas son muy variables, inespecíficas, salvo la erupción dermatomiositis-like, nombrada como dermatopatía por hidroxiurea y de una frecuencia posiblemente mayor de la esperada.
La primera alusión acerca de reacción cutánea por hidroxiurea fue publicada en 1963 por Thurman (2). Desde entonces han sido muchas las publicaciones mencionando las distintas reacciones adversas halladas como son la alopecia, queratodermia palmoplantar, ulceraciones orales, púrpura palpable, vasculitis cutánea, onicolisis, onicodistrofia, melanoniquia, exantema fijo, eritema acral -eritema de palmas y plantas bien delimitado, con ligera descamación-, úlceras cutáneas, queratosis múltiples e incluso carcinomas cutáneos).
Kennedy y cols realizaron la primera descripción original de la típica dermatopatía por hidroxiurea (3). Numerosos trabajos han venido confirmando su especificidad (4), su aparición tras años de exposición al citostático y la afectación de las manos, aunque también puede afectar a palmas, codos, pies y cara. La anatomía patológica de nuestro casos es concordante con las descripciones previas de la literatura a excepción de la ausencia de hipergranulosis. De las 11 biopsias realizadas a los seis casos descritos por Daoud y cols. (5) en uno de ellos también hay ausencia de estrato granuloso. El diagnóstico diferencial desde la histopatologia debe de hacerse principalmente con la dermatomiositis. En nuestro casos no existían síntomas, ni datos analíticos sugerentes de la misma.
El tiempo de latencia en la aparición de las lesiones dermatológicas, su lenta progresión crónica mientras el paciente recibe la droga, así como la curación tras la supresión de la misma sugieren como mecanismo lesional un daño citológico acumulativo probablemente en relación a alteraciones en los mecanismos reparativos celulares principalmente de las células basales.
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