Póster
Nº 020
Póster |
|
Dr Eduardo Luévano Flores y Dr Jesús Roberto Durán Armendariz.
[Resumen] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía 1] [Discusión] [Bibliografía]
El TTSP fue recientemente descrito como una forma particular de enfermedad del
trofoblasto por Kurman y cols (6) inicialmente se le denominó
pseudotumor, pero posteriormente se le reconoció conmo una proliferación neoplásica ,
ocurre preferentemente en el período reproductivo de la mujer, sin embargo se han
descrito casos en mujeres post menopáusicas; (8) en general
esta precedido por embarazos a término o abortos no molares, en ocasiones ocurre como en
nuestro caso, posterior a gestación de tipo molar.
La evolución biológica del TTSP es en general benigna, sin embargo en un 10 a 20% de los
casos puede metastatizar y causar la muerte, en ocasiones puede acompañarse de
alteraciones de la función renal del tipo del síndrome nefrótico, (20) así mismo se ha reportado acompañado de vilirización. (12) como resultado de la estimulación por hGC sin acción de la
hormona folículo estimulante, lo cual genera hipertecosis con vilirización, semejante a
lo que ocurre en el síndrome de ovarios poliquísticos en donde hay imbalance entre la
hormona luteinizante y la folículo estimulante (11) también
se ha descrito un caso asociado a eritrocitosis, angiomas aracneiformes y esplenomegalia. (2)Este tipo de alteración tumoral del trofoblasto había pasado
desapercibida como tal, esto se debió a que previamente las células de este trofoblasto
extravilloso o intermedio, no habían sido caracterizadas con detalle en cuanto a su
morfología, origen y función; previamente se les denominaba células X, pues no se
sabía si su origen era materno o paterno, (1) por otro lado al
examen histológico había sido difícil identificarlas, dada su capacidad de mimetizar
decidua, músculo liso o endotelio, otros nombres que se le habían dado a estas células
de trofoblasto intermedio fueron: células migratorias sincisiales, trofoblasto del sitio
placentario, células gigantes del sitio placentario, trofoblasto extravilloso,
citotrofoblasto extravilloso, trofoblasto no villoso.
Con el uso de inmunohistoquímica se pudieron determinar las características
morfológicas de este tipo de células trofoblásticas y hasta entonces se lograron
reconocer las diferentes alteraciones patológicas derivadas de esta población celular,
como lo serían además del TTSP la llamada exageración del sitio placentario y los
nódulos o placas del sitio placentario. Característicamente las células de trofoblasto
intermedio son positivas a el lactógeno placentario en forma difusa, así como a la
proteína básica mayor asociada al embarazo (14) la hGC esta
presente en solo algunas células de tipo sincisiotrofoblasto, recientemente se reportó
que la molécula de adhesión MEL-CAM (también denominada MUC18) que pertenece a la
superfamilia de genes de las inmunoglobulinas, esta específicamente presente en las
células del trofoblasto intermedio, tanto en condiciones normales como estados
patológicos, no siendo este el caso en las células del cito o el sincisiotrofoblasto (16).
Macroscópicamente el tumor es de aspecto variable, desde lesiones microscópicas hasta
tumores que infiltran extensamente el miometrio hasta la serosa, el borde es bien definido
usualmente, sin embargo puede estar pobremente demarcado, las lesiones pueden crecer hacia
la cavidad uterina o mantenerse en el espesor del miometrio. El tumor es de consistencia
blanda, con áreas de necrosis o hemorragia; microscópicamente esta constituido por
células de trofoblasto intermedio, poligonales de núcleos pleomórficos con actividad
mitósica, el citoplasma es eosinófilo abundante, característicamente estas células
invaden separando a las fibras de músculo liso del miometrio, pueden infiltrar en forma
individual o formando masas; en ocasiones las células pueden ser fusiformes, el extenso
depósito de material fibrinoide es característico, así mismo el tumor invade a la pared
de los vasos de la periferia hacia el centro, substituyendo a los elementos celulares
normales, pero conservando la permeabilidad del vaso cuya presencia es resaltada por el
depósito de material fibrinoide; puede haber también escasas células de sincisio o de
citotrofoblasto, (18) en general no existen vellosidades
coriales y el resto del endometrio muestra reacción decidual, en ocasiones con reacción
de Arias Stella, predominantemente del tipo no secretorio.
Uno de los principales problemas en el TTSP es el diagnóstico diferencial con otras
lesiones de tipo neoplásico maligno, como serían el coriocarcinoma en primer lugar o con
el leiomiosarcoma o carcinoma de células claras y el carcinoma epidermoide con
hialinización, por otro lado, se puede también confundir con las lesiones hiperplásicas
benignas no neoplásicas del trofoblasto.
El coriocarcinoma es una lesión con un margen de tipo expansivo, con extensa necrosis
inmediatamente después del “frente de invasión” tumoral, no presenta el
depósito de material fibrinoide característico del TTSP, cuando invade vasos lo hace
desde la luz hacia la periferia, su patrón celular es bifásico, con células de cito y
sincisiotrofoblasto en proporciones mas o menos iguales, inmunohistoquímicamente el
coriocarcinoma tiene abundantes células positivas a la hGC, mientras que el TTSP tiene en
forma difusa la presencia de lactógeno placentario con escasas células positivas a la
hGC, esta misma reactividad a estos marcadores permite diferenciar a esta lesión con
otros tumores malignos como el carcinoma epidermoide y el carcinoma de células claras o
bien con leiomiosarcomas, ya que todas estas ultimas neoplasias son negativas al
lactógeno placentario.
Por otro lado, sobre todo en material de legrado endometrial, debe también hacerse el
diagnóstico diferencial entre el TTSP y la llamada exageración del sitio placentario, la
cual como su nombre lo indica, corresponde a un exceso local y focal de cambios que
normalmente se observan en el sitio de implantación de la placenta, en donde se observa
invasión del endometrio y focalmente del miometrio superficial por células de
trofoblasto intermedio, con el mismo patrón de afección de vasos deciduales, sin embargo
esta alteración es generalmente microscópica, con mayor número de células de
sincisiotrofoblasto, sin distorsión de la arquitectura normal y con nula o extremadamente
rara actividad mitósica; frecuentemente se acompaña de masas de material hialinizado y
vellosidades coriales. Como se mencionó, en material de legrado la diferenciación entre
estas dos entidades es difícil, inclusive se ha reportado que pueden coexistir (3) Los nódulos o placas placentarias son lesiones ovales,
nodulares o en placas, presentes en la superficie endometrial, que a diferencia del TTSP
muestran extenso material acelular hialinizado, en donde se localizan grupos de células
de trofoblasto intermedio, mostrando núcleos ligeramente irregulares, con un aspecto mas
bien degenerativo; el citoplasma es eosinófilo o vacuolado y se han descrito la presencia
de cuerpos hialinos semejantes a los de Mallory, (19) esto no
es de extrañarse, dado que las células con características de trofoblasto intermedio
incluyendo a las del TTSP tienen ultraestructuralmente haces de filamentos de tipo
intermedio, (18) que en un momento dado pueden formar
conglomerados que manifiestan morfológicamente en microscopía fotónica como cuerpos
hialinos de Mallory. Por inmunohistoquímica estos nódulos o placas del sitio placentario
son positivas a citoqueratinas, vimentina y glicoproteína beta-1 específica de embarazo,
mientras que el lactógeno placentario tiene una imunotinción débil y focal, la hGC es
positiva escasamente. (17)
En nuestro caso la lesión era macroscópicamente un nódulo relativamente pequeño, pero
estaba situado en el espesor del miometrio, microscópicamente las células de trofoblasto
intermedio se extendían mas allá de los límites del nódulo macroscópico, invadiendo
miometrio y vasos con depósito de material fibrinoide dando un patrón característico
del TTSP, había mitosis y algunas células de sincisiotrofoblasto, no se encontraron
zonas hialinizadas ni vellosidades coriales.
Desde el punto de vista del pronóstico es difícil predecir cuales de estas neoplasias
del trofoblasto intermedio corresponderán a ese 10 a 20 % que se comportan en forma
maligna, se ha mencionado que la presencia de un número de mitosis mayor de 5 en 10
campos de alto poder, así como el exceso de masas confluentes de células de citoplasma
claro y la necrosis abundante probablemente indiquen un comportamiento mas agresivo, sin
embargo hay excepciones a estas observaciones, (5) desde el
punto de vista clínico se ha reportado que un dato de mal pronóstico es el antecedente
un embarazo a término mas de dos años antes de la aparicion del tumor. (13) El tratamiento es en términos generales la histerectomía,
puesto que la lesión no responde a la quimioterapia como lo hace el coriocarcinoma, sin
embargo algunos autores consideran que si por estudios de imagenología se puede
determinar la localización y tamaño de la lesión, en tumores pequeños se puede
intentar la histerotomía con extirpación, con el objeto de preservar la fertilidad (7).
[Resumen] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía 1] [Discusión] [Bibliografía]
