HEPATITIS FIBROSANTE COLOSTATICA EN TRASPLANTADO HEPATICO VHB Y VHC +
PRADA PUENTES CARLOS, RUIZ DE VALBUENA BUENO CARMEN,ALVAREZ ALVAREZ CARLOS,ESTEVEZ ESTEVEZ EMILIO*, ARNAL MONREAL FRANCISCO, VAZQUEZ MARTUL EDUARDO
EVOLUCION Y HALLAZGOS DE AUTOPSIA
El paciente evolucionó bien hasta el 4º mes postrasplante, momento en el que se detectó una elevación discreta de las transaminasas; se le practicó biopsia no evidenciándose rechazo y sí una hepatitis aguda lobulillar leve. Se mantuvieron ligeramente elevadas las transaminasas hasta el 15º mes postrasplante donde se apreció una elevación mayor de las transaminasas; la biopsia (fig. 5) demostró la formación de puentes porto-portales, una actividad inflamatoria llamativa y ocasional balonización de hepatocitos. Algunos de los hepatocitos presentaban un aspecto en vidrio esmerilado pero no se logró demostrar por inmunohistoquímica la presencia del virus B por lo que se interpretó como una hepatitis crónica con actividad inflamatoria importante provocada, principalmente, por la reactivación del virus C.
En el 20º mes postrasplante el paciente empezó a sentir dolor en la extremidad inferior derecha que fue interpretado en un principio como un pinzamiento discal. Este dolor fue incrementando practicándosele laminectomía y liberación de raíz que resultó ineficaz. Tres meses después, se añadió un síndrome del cono medular con incontinencia urinaria y estreñimiento y la resonacia sugería un proceso metastático a nivel del hueso sacro que posteriormente se confirmó en el estudio autópsico. Desde ese momento el paciente empeoró progresivamente con un importante deterioro de la función hepática entrando en coma hepático y falleciendo en Septiembre del año 1996 tras 28 meses del trasplante.
HALLAZGOS DE AUTOPSIA
- Hepatitis fibrosante colostática (fig. 6): el hígado en su mayor parte demostró la presencia de una llamativa fibrosis que se extendía por los sinusoides formando puentes pero sin delimitarse claramente nódulos de regeneración, observándose la persistencia de venas centrales y aislados agregados linfoides (fig. 7); no era llamativa la presencia de colostasis; la actividad inflamatoria era escasa y era frecuente ver hepatocitos balonizados. Con la técnica de reticulina se apreciaba un importante colapso de los hepatocitos. El estudio inmunohistoquímico demostró la presencia del Hbs Ag en numerosos hepatocitos pero sobre todo del Hbc Ag, con una tinción nuclear y ocasionalmente citoplasmática (fig. 8). El cuadro histológico fue interpretado como una hepatitis fibrosante con participación del virus B aunque sin poder descartarse la participación del virus C, debido a la presencia de aislados acúmulos linfoides. La importantísima fibrosis y citólisis fueron las causantes del desarrollo de la insuficiencia hepática de curso rápido del paciente.
- Metástasis sacra de hepatocarcinoma: el hueso sacro derecho se encontraba prácticamente destruido por un proceso expansivo que abombaba el suelo de la pelvis. Se demostró que se trataba de una metástasis de un hepatocarcinoma, con rasgos histológicos muy similares a los del tumor de menor tamaño descrito en el estudio de la pieza de explantectomía.
- Bronconeumonía: se observaban focos de bronconeumonía en ambos pulmones que se interpretaron como finales en el curso evolutivo del paciente en estado de coma hepático.
|
|
PRADA PUENTES CARLOS, RUIZ DE VALBUENA BUENO CARMEN,ALVAREZ ALVAREZ CARLOS,ESTEVEZ ESTEVEZ EMILIO*, ARNAL MONREAL FRANCISCO, VAZQUEZ MARTUL EDUARDO
Copyright © 1998. Reservados todos los derechos.
