Póster
Nº 023
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PRADA PUENTES CARLOS, RUIZ DE VALBUENA BUENO CARMEN,ALVAREZ ALVAREZ CARLOS,ESTEVEZ ESTEVEZ EMILIO*, ARNAL MONREAL FRANCISCO, VAZQUEZ MARTUL EDUARDO
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La hepatitis fibrosante colostática o citolítica, es una entidad descrita como tal en el año 1991 en pacientes trasplantados con cirrosis por el virus B( 1 ). Hoy día el contexto de esta entidad se ha ampliado a muchas más situacciones que presentan como denominador común un estado de inmunosupresión y la presencia del virus B y/o el virus C de la hepatitis. Así, se han descrito casos en pacientes trasplantados por cirrosis por el virus C( 2 ) y en los que coexistían el virus B y el virus C( 3 ). También se ha descrito no sólo en trasplantados hepáticos sino renales( 4 ) y de médula ósea( 5 ) virus B positivos. Otros casos descritos han sido en relación con el VIH y el virus B( 6 ).
Clínicamente esta entidad se caracteriza por el desrrollo rápido de una insuficiencia hepática, con un curso parecido a una hepatitis fulminante aunque con una elevación no muy llamativa de las transaminasas, al menos cuando el cuadro está claramente establecido y sin otros datos específicos. El diagnóstico debe realizarse mediante el estudio de una biopsia hepática.
Histológicamente esta entidad se caracteriza por la presencia de una masiva fibrosis periportal y en menor medida perivenular, con tejido fibroso inmaduro que se extiende por los espacios perisinusoidales y sin formar nódulos de regeneración, aunque se describen casos mixtos, intermedios entre una cirrosis y esta entidad. Otro dato importante y para muchos autores previo al desarrollo de la fibrosis( 2 ), es la presencia de una degeneración balonizante de los hepatocitos que se cree en relación con el acúmulo del virus en el citoplasma. Esta degeneración balonizante permite en las biopsias de control distinguir este proceso de una reactivación del virus, donde también se puede observar fibrosis y colestasis. Sin embargo, la presencia de colestasis es variable y no necesaria para el diagnóstico. Por último, otro dato característico es la escasa inflamación observada a pesar de la llamativa citólisis y fibrosis. En los casos descritos, se observa un llamativo acúmulo hepatocitario del Hbs Ag y del Hbc Ag por el estudio de inmunohistoquímica o hibridación en el caso de que se trate del virus B; en un caso provocado por el virus C en un trasplantado cardiaco, se detectó un importante acúmulo del RNA del virus C por RT-PCR in-situ( 7 ).
Respecto a la patogenia en los casos provocados por el virus B aún existen puntos oscuros. La hipótesis más aceptada es que se produce un efecto citopático directo del virus, sin apenas participación del sistema inmunológico, a diferencia de lo que ocurre en pacientes no trasplantados con infección aguda o crónica por el virus B o C( 8 ). Un patrón similar se ha visto en dos modelos, un ratón transgénico y en cultivos celulares especiales( 9 ),( 10 ). El efecto citopático se explicaría por el acúmulo del virus, probablemente por un defecto en el transporte hacia el exterior de la célula del virus. Se desconoce la causa de este acúmulo del virus en el citoplasma de los hepatocitos y por qué se produce hasta ahora sólo en el contexto de una inmunodepresión. Si la patogenia en el caso del virus B está poco clara, menos aún lo está en el del virus C.
El pronóstico de la enfermedad es infausto con el desarrollo de una insuficiencia hepática de curso rápido. La opción del retrasplante no ha resultado, incluso se reproducía de nuevo el cuadro y en un tiempo más corto. Parece ser que el empleo de inmunoglobulina específica contra el virus B disminuye la probabilidad del desarrrollo de este cuadro, aunque en general mejora el curso evolutivo de todos los trasplantados por causa de este virus( 8 ). En un caso aislado se prolongó la supervivencia con ganciclovir( 11 ).
Con respecto a las particularidades de este caso, se trataba de un paciente en el que coexistían dos virus hepatotropos el B y el C. Si bien se ha observado que la coexistencia del virus B y el agente delta en pacientes trasplantados supone una mejor evolución del injerto( 12 ),( 13 ), esta circunstancia no ha sido claramente establecida en el caso de los virus B y C( 3 ).
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