Infarto agudo de
miocardio de ventrículo derecho asociado a tromboembolismo pulmonar
masivo sin estenosis coronaria.
García Rojo M, González García J,
Martín Dávila F, Ortega J(*), Carbajo Vicente M.
Servicio de Anatomía Patológica y
(*)Unidad de Cuidados Intensivos del Complejo Hospitalario de Ciudad Real.
El tromboembolismo
pulmonar se asocia, clínicamente, con una disfunción del ventrículo
derecho, con dilatación y fracaso del mismo. La detección de hipocinesia
del ventrículo derecho ayuda a valorar el pronóstico de los pacientes.
De esta forma, tras un tromboembolismo pulmonar, una disfunción del
ventrículo derecho conlleva un peor pronóstico que una función
ventricular derecha normal, incluso en pacientes normotensos.
En los estudios de autopsias de infarto
de miocardio, la afectación aislada del ventrículo derecho ocurre en un
1,9 a un 4,2% de los casos.
Carlson y cols. (1985)
describieron por primera vez un infarto de ventrículo derecho
subendocárdico aislado en un paciente con coronarias normales, con
hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, que falleció de
septicemia poco después de una intervención de sustitución de válvula
mitral. Tres años más tarde, Coma-Canella y cols (1988) describen una
serie de seis pacientes autopsiados en los que el infarto de ventrículo
derecho fue secundario a un tromboembolismo pulmonar masivo, sin asociarse
hipertrofia del ventrículo derecho.
En nuestro centro,
realizamos la autopsia de un varón de 75 años que acudió al hospital
por dolor abdominal. A los dos días del ingreso, presentó dolor
torácico y disnea de aparición brusca, con marcada hipoxia. La
radiografía simple no presentaba alteraciones importantes y el ECG
mostraba un bloqueo completo de rama derecha. El diagnóstico clínico fue
de tromboembolismo pulmonar masivo. A las pocas horas del comienzo del
cuadro el paciente sufrió una parada cardiorrespiratoria. Durante las
maniobras de reanimación se instauró asimismo tratamiento trombolítico,
pero a pesar de las mismas el paciente falleció.
En el estudio autópsico
encontramos un tromboembolismo masivo, que afectaba a ambas arterias
pulmonares principales, con infarto hemorrágico del lóbulo pulmonar
inferior derecho. El peso del corazón estaba dentro de los límites
normales (350 g) y se apreció dilatación de cámaras derechas, sin
hipertrofia de las paredes de las mismas. Las arteras coronarias no
mostraban alteraciones significativas.
El corte remitido
corresponde a la base del ventrículo derecho.
En el resto de órganos
se observó una úlcera de intestino delgado, con perforación encubierta,
a 40 cm de válvula ileocecal.
En nuestro caso, como en
todos los descritos en la literatura, el infarto de miocardio en
ventrículo derecho fue un hallazgo post-mortem, no diagnosticado
clínicamente.
El tromboembolismo
pulmonar puede ser difícil de diagnosticar y, rara vez, puede presentarse
con hallazgos electrocardiográficos sugestivos de infarto de miocardio
derecho. Los estudios de enzimas CK-MB en pacientes con tromboembolismo
pulmonar sugieren que la embolia pulmonar puede inducir infarto de
miocardio en un 7,7% de los pacientes, incluso tras excluir a los
pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria o cambios en ECG
sugestivos de infarto.
Sin embargo, dado que lo
habitual es encontrar valores normales de CK en los pacientes con infarto
de ventrículo derecho y tromboembolismo pulmonar (probablemente debido al
corto tiempo de evolución del infarto en ventrículo derecho), junto con
la ausencia de alteraciones específicas de necrosis miocárdica en el ECG,
se explica que el diagnóstico de infarto de miocardio aislado en
ventrículo derecho, en pacientes con tromboembolismo pulmonar masivo, no
suela realizarse antes de la autopsia.
En algunos casos
excepcionales, en pacientes con tromboembolismo pulmonar masivo, se
observa un infarto de miocardio evolucionado en el ventrículo derecho.
Hemos recopilado 12 casos
similares al nuestro en la literatura, de pacientes con infarto de
miocardio aislado en ventrículo derecho, secundario a tromboembolismo
pulmonar masivo, sin hipertrofia de ventrículo derecho y sin lesiones
coronarias significativas.
La patogenia de la
necrosis del ventrículo derecho en estos casos se asocia a una
disminución tanto del llenado ventricular izquierdo como del gasto
cardiaco y de la circulación sistémica. Ello conlleva una menor presión
de perfusión coronaria en un ventrículo derecho que, de forma aguda, se
ha visto sorprendido por una sobrecarga de trabajo que puede originar
isquemia y empeorar el fallo cardiaco. Este círculo vicioso de fallo
ventricular derecho e isquemia puede progresar finalmente hasta el infarto
de ventrículo derecho, parada circulatoria y muerte.
En la mitad de los casos,
la necrosis miocárdica es transmural, como en nuestro paciente.
Los estudios autópsicos
de estos casos permiten extraer las siguientes conclusiones:
· El infarto
de miocardio aislado en ventrículo derecho se asocia más
frecuentemente a tromboembolismo pulmonar (y dilatación de
ventrículo derecho) que a hipertrofia del ventrículo derecho.
· Los
pacientes con tromboembolismo pulmonar presentan con más frecuencia
infarto aislado de ventrículo derecho que de ventrículo izquierdo.
Por ello, creemos que
debe prestarse especial atención a la función del ventrículo derecho
para prevenir y detectar el infarto de ventrículo derecho en pacientes
con tromboembolismo pulmonar masivo. Durante la autopsia de estos
pacientes, debe realizarse un estudio minucioso de las cámaras derechas,
especialmente en pacientes con dilatación, sin hipertrofia ventricular.
BIBLIOGRAFÍA
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