Curso Internacional de Dermatopatología
Patología cutánea infecciosa y parasitaria
Prof. Dr. J. G. Casas
En muchas ocasiones el dermatopatólogo debe enfrentar el desafío de arribar al diagnóstico de una enfermedad infecciosa. Para ello descansa en el examen macro y microscópico de los tejidos, herramienta tradicional capaz de proveerle valiosas pistas para ese diagnóstico. En el caso de encontrar inflamación granulomatosa puede indicar que una parte adecuada del tejido involucrado sea destinada a la realización de los cultivos apropiados que posibiliten el aislamiento del agente causal.
Para comprender los mecanismos de toda enfermedad infecciosa uno debe considerar: a) las propiedades específicas de los organismos que causan la infección, y b) la respuesta del huésped hacia el agente infeccioso.
Los agentes etiológicos capaces de ingresar al huésped humano (endoparásitos), pertenecen a un amplio rango de clases y varían en tamaño desde los 2 nanómetros de un poliovirus hasta los 10 metros de algunos helmintos.
Además, y especialmente en dermatopatología, se deben tener en cuenta varias clases de artrópodos que se comportan como ectoparásitos.
a) CATEGORIAS DE AGENTES INFECCIOSOS.
Virus.
Bacteriófagos, Plásmidos, Transposones.
Bacterias.
Clamidias, Rickettsias, Mycoplasmas.
Hongos.
Algas.
Protozoarios.
Helmintos.
Ectoparásitos.b) LA RESPUESTA DEL HUESPED HACIA LOS AGENTES INFECCIOSOS.
Es muy importante recordar que la respuesta inflamatoria varía en relación al estado inmune del huésped. Por ejemplo, la típica respuesta inflamatoria a la infección con Mycobacterium Tuberculosis en un huésped inmunocompetente muestra granulomas epitelioides bien desarrollados, con células gigantes y cierto grado de necrosis caseosa central. Por el contrario, las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana pueden no desarrollar granulomas bien constituídos, siendo habitual que sus lesiones contengan células mononucleares, ocasionalmente entremezcladas con neutrófilos, muchos de ellos con signos de cariorrexis.
Otros factores que influencian la respuesta inflamatoria son el estado del agente causal y el momento evolutivo de la infección en la que el tejido es obtenido. Un buen ejemplo del rol de los componentes del agente es Cryptococcus neoformans, que cuando se encuentra encapsulado es característico que induzca mínima o nula respuesta inflamatoria, mientras que las cepas deficientes en cápsula típicamente despiertan una reacción inflamatoria con fibrosis y caseificación. La importancia de la etapa de la infección se puede observar en la histoplasmosis: las formas crónicas se caracterizan por granulomas epitelioides bien desarrollados, con células gigantes y necrosis caseosa, mientras que en los cuadros agudos hay ausencia de granulomas y sólo participan histiocitos, con elementos levaduriformes brotantes intra y extracelulares.
Dado el alcance de esta exposición es mi intención resumir los datos más relevantes de la patología regional sudamericana, con mención de ciertos detalles y pistas diagnósticas.
Enfermedad de Hansen : Leproma histoide (Wade)
Es esta una lesión infrecuente de lepra lepromatosa descripta por Wade en 1963, que tanto desde el punto de vista clínico-macroscópico como en su histopatología remeda un histiocitoma fibroso. A diferencia del tipo habitual de leproma que progresa y se extiende de una manera infiltrante, en el leproma histoide se desarrolla un nódulo dermohipodérmico expansivo. Las células que lo constituyen se asemejan más a fibroblastos que a histiocitos, y a menudo adoptan un patrón verticilar. La clave diagnóstica estriba en la realización de técnicas para bacilos ácido-alcohol resistentes (Kinyoun, Fite-Faracco), con las que es dable observar numerosos bacilos alargados intracelulares. La situación más frecuente donde esta forma de la enfermedad se observa es en pacientes de larga evolución tratados con sulfonas, por lo que se ha sugerido que estas lesiones emergen como resultado de la resistencia a las sulfonas.
Es una micosis cutánea crónica o sistémica causada por un hongo térmicamente dimorfo, el Sporothrix schenkii. La infección queda frecuentemente confinada a la piel y territorios linfáticos contiguos y está causada por la inoculación percutánea accidental de conidias de S schenckii, capaces de crecer en el suelo y poblar astillas y espinas. Es muy raro que a partir de estas localizaciones la infección se disemine a huesos, articulaciones, pulmones, meninges, tracto génitourinario y otros órganos internos. Es todavía más raro que se inhalen conidias fúngicas aerosolizadas para dar una infección pulmonar primaria, potencialmente capaz de diseminarse a piel, hueso, articulaciones y vísceras. Aunque la enfermedad no es contagiosa puede ocurrir contaminación accidental de heridas cutáneas con exudados u otros materiales infecciosos.
La forma clásica de la enfermedad es la linfocutánea, y consiste de una cadena lineal de nódulos indoloros que se extienden en el sentido del drenaje linfático, a partir de una lesión primaria cutánea nódulo-ulcerativa, desarrollada en el sitio de una inoculación percutánea traumática del hongo.
En el examen microscópico es característica la hiperplasia epidérmica seudoepiteliomatosa, coexistiendo con ulceraciones y microabscesos intraepidérmicos. El Sporothrix schenckii por lo general induce una respuesta mixta, supurativa y granulomatosa, que a menudo va acompañada por fibrosis y microabscesos.
En los cortes histológicos los elementos fúngicos son escasos y difíciles de visualizar en la coloración de rutina, pero por lo general demostrables con métodos de impregnación argéntica (Grocott), apareciendo como células levaduriformes brotantes o aisladas, esférico-ovales o alargadas (en forma de "cigarro"), de 2 a 6 micrones de diámetro. Algunas de las células producen brotes alargados, con cierto aspecto "en lágrima". En lesiones diseminadas de esporotricosis suelen verse organismos alargados, en forma de "cigarro".
Con frecuencia el diagnóstico histopatológico es sugerido por el hallazgo de los "cuerpos asteroides", que están constituídos por células levaduriformes rodeadas por una corona estelar, radiante, formada por el material de Splendore-Hoeppli, refringente e intensamente acidófilo. Este material está constituído por glicoproteína producida en el huésped a través de un mecanismo antígeno-anticuerpo, sobre la superficie de las células del Sporotrichum schenkii.
El diagnóstico definitivo debe basarse en el aislamiento y la identificación del hongo en cultivos, o por la inmunofluorescencia directa de las células de S schenckii en cortes histológicos o extendidos citológicos.
Se presenta un caso anatomoclínico con el objeto de reveer las características esenciales de la enfermedad.
Un hombre de 41 años se presentó a la consulta con una lesión ulcerada en la piel de su labio inferior. Tenía una superficie costrosa, con bordes elevados. En la palpación se detectó una adenopatía cervical izquierda. El paciente exhibía además otras lesiones en brazos, cuero cabelludo y dorso, similares en sus rasgos clínicos a las lesión ulcerada facial. En una biopsia tomada de esta última se observó una epidermis acanósica, con àreas de paraqueratosis. En la dermis existía inflamación granulomatosa, constituída por células epitelioides y gigantes multinucleadas, a las que se agregaban pequeños abscesos. En el interior de las células gigantes se podían observar esporos fúngicos, con un diámetro de 10 a 60 micrones . Con las técnicas de P.A.S. y Grocott se distinguía la característica reproducción de las células fúngicas por exoesporulación múltiple, dando lugar a las estructuras denominadas en "rueda de timón", donde los brotes quedan vinculados a la célula madre por delgados pedículos.
La paracoccidioidomicosis está causada por una sola especie de hongo, Paracoccidioides brasiliensis. La enfermedad es prevalente en Sudamérica, especialmente Brasil, y en algunos sectores de América Central y Méjico. Afecta predominantemente a varones, en una relación 10 : 1 con respecto al sexo femenino. Se contrae la infección por exposición a suelos y vegetación contaminados.
Se reconocen algunas formas clínicas de la enfermedad. Se está de acuerdo en considerar que la infección primaria es pulmonar en la mayoría de los casos, y muchos de estos son subclínicos. A partir de esta localización la evolución limitada o diseminada resultará en diversas presentaciones clínicas. Paracoccidioides brasiliensis no está considerado un patógeno oportunista.
La reacción inflamatoria, como en muchas de las micosis sistémicas, es a la vez supurativa y granulomatosa. En lesiones antiguas suele existir importante fibrosis. Las lesiones cutáneas verrugosas exhiben hiperplasia seudoepiteliomatosa, microabscesos intraepidérmicos y supuración y granulomas en dermis.
 | Paracoccidioides brasiliensis |
| Sudamérica y partes de América central y Méjico |
| Hombres/Mujeres 10:1 |
| Se adquiere la infección por exposición a suelos y vegetación contaminados |
| Inflamación supurativa y granulomatosa |
| Fibrosis en lesiones antiguas |
| Lesiones cutáneas verrugosas: hiperplasia seudoepiteliomatosa con microabsecsos intraepidérmicos |
Es una micosis sistémica causada por un basidiomiceto encapsulado y hongo levaduriforme, Cryptococcus neoformans, del que existen dos variedades : neoformans y gatti. Otras denominaciones utilizadas anteriormente para la enfermedad son: torulosis, blastomicosis europea y enfermedad de Busse-Buschke. Se adquiere generalmente por inhalación y es una causa de meningoencefalitis en pacientes con SIDA, leucemia, linfoma, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis o pacientes con transplantes. La virulencia del C.neoformans está asociada con su polisacárido capsular, que se tiñe de rojo intenso con el mucicarmín de Mayer o negativamente con tinta china en especímenes de líquido céfalorraquídeo.
Es una infección fúngica crónica de la piel consecutiva a la implantación traumática de uno o varios hongos dematiáceos (pigmentados en forma natural o propia). Los agentes causales de esta micosis se dividen por tabicamiento (septación) interna, y con frecuencia aparecen como células con líneas horizontales y verticales (células muriformes) e hifas de coloración pardusca por poseer melanina en sus paredes. Los agentes causales comúnmente reconocidos incluyen:
| Cladophialophora carrionii |
| Exophiala jeanselmei |
| Exophiala spinifera |
| Fonsecaea compacta |
| Fonsecaea pedrosoi |
| Phialophora verrucosa |
| Rhinocladiella aquaspersa |
Coccidioidomicosis
Es una enfermedad infecciosa causada por el Coccidioides immitis, un hongo terrícola . Generalmente es adquirida por la inhalación de conidias, y puede variar desde una infección silenciosa (en la mayoría de los individuos) hasta infección progresiva y muerte. Se puede observar una amplia variedad de lesiones y, al igual que la sífilis, es considerada una "gran simuladora". La enfermedad fue reconocida por primera vez en la Argentina, por Posadas y Wernicke, en 1892.
La enfermedad se puede presentar en tres formas básicas: cutánea primaria por inoculación, pulmonar y sistémica.
En un 15 a 20 % de los casos de coccidioidomicosis sistémica pueden ocurrir lesiones cutáneas.
En la histopatología el hongo se presenta como esporos esféricos de 10 a 80 micrones de diámetro, con una gruesa pared de doble contorno y un citoplasma granular. La multiplicación tiene lugar por formación de endosporos, que pueden observarse en el interior de los esporos de mayor tamaño. Los endosporos son liberados hacia los tejidos por rotura de la pared esporular.
Mioesferulosis
Esta es una condición seudomicótica observada originariamente en tejidos blandos de pacientes africanos y posteriormente en cavidad nasal o senos paranasales de pacientes americanos siguiendo a traumatismo o a procedimientos quirúrgicos en las zonas afectadas. Se observan formaciones saculares esféricas de coloración pardusca, de 20 a 120 micrones de diámetro, que contienen esférulas o endocuerpos de 5 a 7 micrones, que remedan las esférulas y esporangios de Coccidioides immitis o Rhinosporidium seeberi. Sin embargo, los seudoesporangios y esférulas en mioesferulosis son PAS y Grocott negativos, y no contienen material nuclear ni quitina. Rosai en 1978 demostró que estas estructuras resultan de la interacción de eritrocitos con, ya sea el vehículo oleoso de algunos antibióticos o con grasa traumatizada, al incubar in vitro eritrocitos con este tipo (y otras) de sustancias. Las estructuras de la mioesferulosis se pueden distinguir de los hongos endoesporulantes por su pigmentación pardusca intrínseca y por su no reactividad con las coloraciones específicas para hongos.
Prototecosis
Es una infección relativamente infrecuente del hombre y animales por especies de algas del género Protheca. Son organismos unicelulares aclorofílicos que pertenecen a la misma familia filogenética de las algas verdes del género Chlorella. Las especies de prototeca se reproducen en forma asexuada, formando células hialinas -esporangios- que, cuando maduran, se dividen por endoesporulación para formar 2 a 20 ó más esporangiosporos. Dos especies, Prototheca wickerhamii y Prototheca zopfii, causan infección.
Se ha observado prototecosis humana en tres formas clínicas: 1) cutánea, 2) bursitis olecraneana y 3) diseminada.
La observación presentada en este curso -primer caso argentino- me fue dable de realizar por gentileza de los Dres. Mario Sylvestre Begnis y Bernardo Nudemberg, de la ciudad de Rosario, quienes me permitieron estudiar una lesión en una mujer de 30 años que se presentó con un tumor quístico blanquecino, blando, de 1 cm, en dorso de mano. Clínicamente se lo interpretó como un "absceso encapsulado".
Leishmaniasis
Se conoce con este nombre a un grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. La infección corresponde a una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados. La enfermedad, que casi siempre tiene un curso crónico, es producida por varias especies y subespecies del parásito.
Agentes etiológicos: Los protozoos causantes de infección en el hombre, pertenecen a la familia Trypanosomatidae y género Leishmania. Morfológicamente todas las especies son similares, con diferencias en el comportamiento biológico, inmunológico, tipo de enfermedad y distribución geográfica. En el huésped vertebrado afecta el sistema reticuloendotelial y se presenta intracelular en forrna de amastigote. Este es ovalado o redondeado, inrnóvil, de 2 a 5 micrones. El núcleo es central y cerca está el quinetoplasto, el cual se colorea intensamente y tiene forma de barra, asociado a un rudimento de flagelo que no se extiende fuera del parásito. Este último es muy poco visible con las coloraciones corrientes y se le conoce como rizoplasto.
En el huésped invertebrado el parásito se presenta en forma de promastigote, extracelular, alargado, de aproximadamente 20 micrones de longitud. Tiene un núcleo central y un quinetoplasto terminal o subterminal, en la parte anterior del parásito, del cual se origina un flagelo, casi de igual tamaño que el cuerpo.
Las especies del género Leishmania se clasifican en complejos; que están conformados por las especies y las subespecies, así:
Ciclo de vida
Todas las leishmanias poseen un ciclo de vida similar, que incluye insectos de la familia Phlebotominae. Los vectores principales pertenecen a los géneros Phlebotomus y Lutzomyia. En los huéspedes vertebrados los amastigotes se reproducen intracelularmente por división binaria y al romper las células invaden rápidamente otras. De las células parasitadas a nivel de la piel del vertebrado, los parásitos son tomados por las hembras de los vectores. Eri la luz del tubo digestivo, los parásitos se alargan, desarrollan rápidamente el flagelo y constituyen las formas móviles, que se conocen como promastigotes. Existe predilección de ciertas especies de Leishmania para reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo cual ha dado lugar a una clasificación en 3 grupos: Hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo, Suprapyloria en la anterior y Peripyloria en ambas partes. La reproducción se hace por división binaria. Los promastigotes infectantes migran a la parte anterior del insecto, hasta que son inoculados a un nuevo huésped, al comienzo de la picadura. El tiempo que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10 días. En la naturaleza, la infección de los vectores es baja, por lo cual se requiere que pique repetidas veces, para una transmisión adecuada. Al penetrar los promastigotes por la piel, invaden las células histiocitarias y en su interior se transforman en amastigotes. L. donovani se disemina a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies, que sólo se localizan en la piel o mucosas.
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la cutánea del Nuevo Mundo. La forma mucocutánea es causada por L. braziliensis y posiblemente por L. panamensis y L. guyanensis. La forma cutánea es producida por las 3 especies mencionadas y porl. mexicana, L. amazonensis, L. garnhami y L. peruviana. Existe una variedad de la forma cutánea, llamada cutánea difusa, causada por L. amazonensis.
Patología
En la lesión correspondiente a la entrada del parásito se inicia una reacción granulomatosa, Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. Las células histiocitañas invadidas pueden contener varios amastigotes; estos rompen las células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Los parásitos se diferencian de otros microorganismos intracelulares, por Ia presencia de núcleo y quinetoplasto. El infiltrado existente está compuesto por plasmocitos, linfocitos y células gigantes. En las lesiones antiguas, el granuloma tiene un infiltrado tuberculiode, hay fibrosis y existen pocos parásitos o no se encuentran, por lo cual solo se informa como granuloma inespecifico. La mayoría de las lesiones se encuentran en la piel y ocupan la dermis incluyendo las papilas. Los parasitos invaden fácilmente los linfáticos.
En la invasión mucocotanea, además de las lesiones ulcerativas descriptas, existe marcada hiperplasia epidérmica la mucosa muestra reacción infiltrativa y ulcerativa similar a la ya descripta. En las formas anergicas o difusas no hay necrosis ni granulomas y los parásitos se multiplican en gran cantidad dentro de los histiocitos o macrofagos.
Cisticercosis
Es la enfermedad causada por la larva de Taenia solium. Esta Iarva se ha llamado Cysticercus cellulosae, nombre que no es científicamente válido, pues no corresponde a una especie parasitaria. Afecta a varias especies de animales y al hombre, en el cual el compromiso del sistema nervioso central (S.N.C) es de mayor gravedad.
Los cisticercos pueden adquirir dos formas, la vesicular que (es la más frecuente), se presenta como quistes redondos u ovalados de 0.5 a 1 cm de diámetro, de color blanco transparente, con escólex en su interior y la racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y generalmente sin escólex en su interior. En las dos formas de cisticerco el interior de las vesículas contiene un líquido transparente. Cuando existe escólex éste se presenta invaginado con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos. La pared vesicular está constituida por tres capas, la extema acidófila muy característica por su forma festoneada, la media formada por tejido conjuntivo y la interna por un retículo de fibrillas.
La larva de Taenia saginata, llamada incorrectamente Cysticercus bovis, produce cisticercosis en ganado vacuno, pero por ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana.
Ciclo de vida
Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T. solium, en cuyo caso actúan como huéspedes intermediarios. Los huevos son eliminados dentro de los proglótides o con las materias fecales, por personas que tengan los parásitos adultos en el intestino. Es importante recalcar que el hombre es el único huésped definitivo natural de T. solium, la cuaj adquiere al ingerir came cruda de cerdo con cisticercos. Se concluye entonces que el hombre puede ser a la vez huésped intermediario y definitivo en esta parasitosis. El mecanismo más frecuente para adquirir la cisticercosis es la heteroinfección, lo cual sucede cuando la persona ingiere los huevos procedentes de otro individuo parasitado. Ocasionalmente sucede la autoinfección, cuando el paciente con cisticercosis tiene en su intestino T. solium. Esta autoinfección puede ser externa, cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado; o interna, cuando se regurgitan proglótides al estómago y sufren la liberación de huevos. Por cualquiera de los mecanismos mencionados, las oncosferas o embriones hexacanto, que se encuentran en el interior de los huevos, quedan libres en el intestino delgado, penetran la pared y llegan al sistema circulatorio, pasan al pulmón y luego al corazón izquierdo, desde donde son distribuidos por la circulación arterial a diversos sitios del organismo, donde crecen hasta constituir los cisticercos. El período entre la llegada del huevo al intestino y la formación del cisticerco en los tejidos es de 2 a 3 meses. Los cisticercos pueden permanecer viables por muchos años y aparecer en el paciente con notable diferencia de tiempo, pues la maduración es irregular. Este aspecto se ha comprobado por la observación de casos que a pesar de haber tenido solo una infección (permanencia corta en área endémica), desarrollan los cisticercos en diferentes épocas. Esto hace presumir que exista una etapa latente de maduración en algunos cisticercos en el mismo huésped. Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la mayoría de los casos comprometen el S.N.C. Después de esta localización le siguen en frecuencia, el tejido celular subcutáneo y los ojos.
Larva migrans cutánea
Este síndrome ha sido llamado también larva migrans cutánea, erupción reptante y erupción serpiginosa.
Agentes etiológicos y ciclo de vida
Se considera que la causa rnás común de estas lesiones cutáneas, es la invasión por larvas de Ancylostoma braziliense, una uncinaria de gatos y rnenos frecuente de perros, que habita como parásito adulto en el intestino delgado de estos animales, donde produce huevos que salen con las materias fecales. Cuando éstas son depositadas por los animales en lugares arenosos calientes y húmedos preferiblemente sombreados, los huevos embrionan y dan lugar a larvas, las que permanecen en la arena hasta alcanzar su estado filariforme o infectante. La invasión de la piel de los huéspedes normales, produce en ellos la parasitosis intestinal, mientras que la invasión de la piel del hombre, huésped inapropiado para este parásito, hace que la larva migre por la piel y produzca lesiones locales, sin llegar a desarrollar el ciclo corriente y por lo tanto sin alcanzar la etapa de parásito adulto.
Otras uncinarias de animales, principalmente Ancylostoma caninum del perro, se consideran que pueden producir las mismas lesiones en la piel humana. También las larvas de las uncinarias humanas A.duodenale y N.americanus pueden, en ciertas ocasiones causar lesiones similares a las que producen las uncinarias de los animales. Strongyloides stercoralis está catalogado también entre los que pueden producir migración larvaria cutánea.
Patología y manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la lesión es muy característico y perrnite el diagnóstico por la sola observación. Se presenta como trayectos lineales ondulantes, rnuy pruriginosos, que aumentan unos centímetros por día. Estos trayectos están entre la demis y la epidermis. Se inician como una pápula, luego aparece eriterna y más tarde vesículas;algunas veces se observa una zona hemorrágica alrededor de los trayectos. Al corte histológico se observan eosinófilos, mononucleares y rara vez puede verse la larva, porque se encuentra más adelante de la lesión visible. Cuando hay infección secundaria, lo cual no es raro, se presentan pústulas y signos de inflamación local. Los lugares de la piel afectados son muy variados. Pueden verse lesiones en plantas y palmas y en cualquier parte que haya sido expuesta a la arena contaminada con larvas. A veces los trayectos son múltiples, dependiendo del número de larvas que hayan penetrado a la piel
Diagnóstico
La observación de las lesiones es suficiente para hacer un diagnóstico clínico. El hallazgo de las larvas es difícil por su pequeño tamaño y la identificación de la especie a que pertenecen es más complicada. Por lo anterior se considera suficiente para un diagnóstico correcto, la cuidadosa observación de las lesiones serpiginosas, que progresivamente aumentan de longitud, así como los antecedentes de contacto con tierra arenosa contaminada con heces de perro o gato, principalmente en playas.
Epidemiología y prevención
La enfermedad se adquiere por contacto directo de la piel con las larvas existentes en la tierra, donde ha habido materias fecales del huésped portador de los parásitos adultos. Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso, caliente y húmedo, principalmente playas, donde las larvas pueden sobrevivir. Se han descrito características climatológicas apropiadas para la presentación de casos de migración larvaria cutánea, tales como temperatura alrededor de 29 grados C, humedad por encima de 87%, y épocas lluviosas. Estos factores hacen que en algunas localidades de América Latina, se presente esta enfermedad solamente durante algunos meses del año. Se observan estas lesiones predominantemente en las costas, donde la temperatura, humedad y suelo arenoso favorecen su diseminación.
Algunas ocupaciones o costumbres, hacen que ciertas personas estén expuestas con más frecuencia a esta invasión larvaria, tal es el caso de plomeros, que se contaminan con tierra húmeda, niños que juegan con arena, bañistas o pescadores que están en playas, etc. Los gatos suelen hacer sus deposiciones en estos puntos, por encontrar en ellos facilidad para enterrar superficialmente las materias fecales. Los perros pueden contaminar la tierra con la defecación en circunstancias muy variadas, lo cual hace difícil la prevención. En zonas endémicas podría ser de utilidad la desparasitación de los animales, así como el cuidado para evitar que frecuenten los lugares que pueden ponerse en contacto con la piel humana.
Tungiasis
Tunga penetrans conocida popularmente como nigua se diferencia de las pulgas por su menor tamaño (1 mm) y por tener la cabeza más grande, en forma de ángulo con el aparato bucal desarrollado. La hembra cuando está fecundada penetra en la piel, donde reside hasta liberar los huevos. En el estado grávido el abdomen se hace voluminoso
Las lesiones que producen están localizadas principalmente en los pies. Consisten en pápulas, con un orificio que comunica al parásito con el exterior. La entidad clínica se conoce como tungiasis. Las lesiones que son fuertemente pruriginosas, se agrandan de manera progresiva hasta alcanzar casi medio centímetro. Cuando el abdomen del parásito está muy distendido, se puede observar a través de la piel como un nódulo blanco, que al punzarlo deja salir los huevos en abundante cantidad. La tungiasis puede ser múltiple y en personas descalzas da lugar a infecciones secundarias y abscesos. En el parasitismo crónico múltiple puede haber lesiones vegetantes y destructivas de la piel. Una de las complicaciones más graves es el tétanos. Esta ectoparasitosis es rara en la actualidad por el extenso uso de insecticidas. Anteriormente se presentaba en personas descalzas, con mala higiene de la piel y que frecuentaban pisos de tierra húmeda, como subterráneos de las casas, establos, etc. Tanto los cerdos como otros animales domésticos pueden ser reservorios.
Esta entidad, también llamada sarna, es producida por el sarcoptes scabiei var. hominis, que tiene gran especificidad de huésped. Los animales tienen sus propias especies o variedades que les causan sarna y que no son transmitidas al hombre.
Sarcoptes scabiei es ovalado de 350 micrones la hembra y 250 el macho. Como sucede en todos los arácnidos, el equivalente a la cabeza está constituido por el cefalotórax. En la parte anterior sobresale el capítulo provisto de aparato bucal fuerte, que le permite penetrar la epidermis. Posee cuatro pares de patas muy atrofiadas que terminan en filamentos largos.
Las hembras invaden la capa córnea de Ia piel y forman túneles donde depositan los huevos. Estos miden 150 micrones y son colocados en hileras, a medida que el parásito progresa, excavando el túnel epidérmico. Los huevos dan origen a las larvas, morfológicamente similares a los adultos, pero con 3 pares de patas. Después de mudar, se transforman en ninfas con 4 pares de patas y llegan a adultos que perforan otros túneles. Como el ciclo de huevo a adulto dura únicamente dos semanas, se explica la rápida diseminación de la infección. Esta diseminación se hace por las formas jóvenes, que salen de los túneles y que también dan origen a infecciones en otras personas.
Una forma clínica más severa se conoce con el nombre de sama noruega caracterizada por abundante descamación hiperqueratósica y amplio compromiso de Ia piel. Esta variante se encuentra a veces asociada con otras enfermedades debilitantes como lepra lepromatosa, tabes, desnutrición e inmunodeficiencia.
Pediculosis
Es causada por piojos, que pertenecen al orden Anoplura; los que afectan al hombre son Pediculus humanus con dos variedades, capitis y corporis; y Pthirus pubis.
Los piojos del género Pediculus son insectos ápteros de 2 a 3 mm de longitud, aplanados dorso-ventralmente y provistos de uñas terminales en forma de garra, que les perinite fijarse al cabello o a la ropa. La cabeza es pequeña en relación con el resto del cuerpo y poseen un par de antenas y un aparato picador. Las hembras ponen sus huevos o liendres, que miden 600 micras y se pueden observar a simple vista, los cuales se adhieren de manera muy firme al pelo o a la ropa por una sustancia pegajosa .
El número aproximado de huevos puestos por cada hembra es de 100. En 5 a 10 días embrionan y dan origen a una ninfa de igual morfología que el insecto adulto, muda tres veces antes de convertirse en adulto, lo que constituye una metamorfosis incompleta. El ciclo desde huevo a adulto dura 2 a 4 semanas y tiene lugar siempre en el huéspedh humano. Los piojos adultos de la cabeza y del cuerpo son muy similares entre sí, aunque se han descrito variaciones en tamaño y color. Estos insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre que obtienen por picadura. La longevidad es de aproximadamente un mes.
Las lesiones de la cabeza se localizan principalmente en la región occipital. En el cuerpo son más frecuentes en las zonas de mayor contacto con la ropa infectada. Consisten en máculopápulas muy prunginosas por la acción irritante de la sal¡ va del insecto. El rascado produce excoriaciones y pequeñas hemorragias, que conducen a la formación de costras e infecciones secundarias exudativas y malolientes; en estos casos existen adenopafías regionales. La piel, en los pacientes con pediculosis de larga duración, se vuelve dura y pigmentada.
La pediculosis predomina en grupos de población con mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo. Ocasionalmente hay brotes epidémicos en escuelas, guarderías etc., aún con condiciones socioeconómicas buenas. La pediculosis de la cabeza es más frecuente que la del cuerpo. Esta última se presenta en vagabundos, en poblaciones muy hacinadas como cárceles, ejércitos en épocas de guerra, etc. y siempre se relaciona con la falta de baño y el uso de ropas sucias por largo tiempo. La transmisión en los dos tipos de pediculosis, se hace por contacto directo o por ropas u objetos infectados. Todas las edades están afectadas, pero el piojo de la cabeza es más frecuente en niños. Los piojos tienen gran especificidad de huésped y existen otras especies, que parasitan a los animales y no se adaptan al hombre.
La pediculosis pubiana es producida por Pthirus pubis más pequeño que Pediculus corporis o capial Paraaltis Su longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. Se le llama populárrnente ladillas. Las patas son cortas, fuertes y terminan en garras muy desarrolladas, que le permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo, como los del pubis, periné, barba, cejas y pestaiías. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo, que se trasladan frecuentemente, estos se fijan a la base del pelo, introducen el aparato picador en la piel y permanecen estacionados por mucho tienipo. Por esta razón su extracción manual es difícil. El prurito de la picadura es muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado. Las hembras pegan los huevos en igual forrna que los otros piojos pero el número de huevos por hembra generalmente no pasa de 30. El ciclo de vida dura aproximadamente 1 mes. Esta pediculosis es casi exclusiva de adultos y se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto sexual.
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