2 de febrero de 2001.

Sede: Colegio de Médicos de Madrid,  Santa Isabel, 51  28012-Madrid

Gestión, Economía, Legislación
Ginecopatología
Volver al listado general

Gestión, Economía, Legislación

REINGENIERÍA DE PROCESOS. APLICACIÓN A LA REORGANIZACIÓN DEL ÁREA DE CITOLOGÍAS 
Martin Jimenez LF, Castaño Pascual A, Hernandez Sanchez L.
Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid    lmartinj @ wanadoo.es 

La reingeniería de procesos es una poderosa técnica de gestión que, sólo muy excepcionalmente, ha sido aplicada en nuestra especialidad. Presentamos la experiencia con esta herramienta en la Unidad de Anatomía Patológica del Hospital Severo Ochoa de Leganés.
Tras la identificación de procesos, se consideró prioritaria su aplicación en el proceso identificado como citología. Se trazó el flujo de actividad y se practicó un Timing de la actividad citotecnogía-screening. Con los datos identificados se ha dibujado un nuevo flujo, reordenando algunas actividades y se ha diseñado un nuevo sistema de información. En la actualidad, esta en fase de implantación.

Ginecopatología

FIBROADENOMA PAPILAR APOCRINO VULVAR 
Alfaro L, Roca MJ, Poblet E.
Hospital de Villajoyosa (Alicante)    lalfaro @ ctv.es 

La vulva contiene glándulas ecrinas, sebáceas y apocrinas junto a glándulas especializadas vestibulares y de Bartholino. Es pues, un lugar donde pueden desarrollarse gran variedad de tumores anexiales. Por otro lado la vulva queda localizada a lo largo de la línea mamaria de desarrollo embriológico, y aunque infrecuentemente, puede encontrarse tejido ectópico mamario, y neoplasias surgidas a partir del mismo.
Presentamos un caso de una tumoración vulvar subcutánea en una paciente de 48 años de edad, situada en labio mayor derecho. La lesión media 3 x 2’5 x 2 cm y tenía márgenes bien definidos, aunque sin una auténtica cápsula.
Microscópicamente se apreciaba una proliferación papilar compleja, con diferenciación mucinosa y apocrina patentes, y estratos basales mioepiteliales prominentes. Se encontraban pequeños quistes tapizados por epitelio idéntico al de la metaplasia apocrina mamaria. A diferencia de los hidradenomas papilíferos vulvares, el componente epitelial aparecía asociado a un abundante estroma fibroso, esclerosado. Se observaba discreta actividad mitótica, pero sin atipia nuclear significativa, ni crecimiento infiltrativo. La lesión expresaba receptores estrogénicos y de progesterona, pero no oncoproteína c-erbB2, ni p53. No se encontraron en el tejido adyacentes restos de tejido ectópico mamario.
Un pequeño número de lesiones similares a ésta se recogen en la literatura, y en 1997 se acuñó el término de fibroadenoma papilar apocrino, que refleja fielmente la morfología de la lesión. Aunque se discute un posible origen mamario, probablemente se trata de tumores cutáneos primarios, peculiares de esta localización. 

bCATENINAS: ¿DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO DE LAS NEOPLASIAS EPITELIALES CERVICALES? 
Tardáguila G, Ortiz-Rey JA, Antón I, San Miguel P, Álvarez C, de la Fuente A.
Centro Médico POVISA. Vigo (Pontevedra)   gaptdf @ teleline.es 

En una neoplasia una célula mutada es capaz de migrar y establecerse en un punto alejado de su origen, por lo que tienen que tener importancia las moléculas que establecen el contacto de esa célula con sus vecinas y de forma que se puede pensar que esas partículas se encuentren mutadas. 
Existen dos grandes grupos de moléculas de unión celular, extra e intracelulares. Las primeras, entre las que se encuentran las cadherinas, se encuentran ampliamente estudiadas en las neoplasias epiteliales, por eso nos hemos centramos en el grupo de las intracelulares, y entre ellas las b-cateninas. 
Se eligieron 18 casos de patología preneoplásica y neoplásica de cérvix uterino y estudiado el patrón de expresión de las cateninas beta en ellos mediante técnicas inmunohistoquímicas para b-cateninas. Realizándose valoración semicuantitativa de la intensidad y el patrón de tinción de membrana, (lineal o granular)
Los casos estudiados (tabla 1) y los resultados (tabla 2) se reflejan en las siguientes tablas:

Tipo de Muestra
Lesión    N   Biopsia   Conización   Histerectomía
CIN I     5     5 
CIN III   7     3            3             1
Carcinoma 6     1            1             4
TOTAL    18     9            4             5

Tabla 1: relación de casos estudiados



         C. BASALES                  C. SUPERFICIALES
LESIÓN   INTENSIDAD    PATRÓN       INTENSIDAD  PATRÓN
CIN I    Disminución(2)  Granular     Aumento(2)  Lineal
         Mantenida (3)   Granular     Mantenida(3)Lineal
CIN III  Disminución(7)  Granular(2)  Aumento     Lineal
                         Lineal (5) 
Carcino  Disminución(6)  Lineal       Aumento     Lineal

Tabla 2: resultado de la tinción, datos de intensidad y patrón


DISCUSIÓN:

Se han observado cambios en el patrón e intensidad de expresión de las cateninas más evidentes cuanto mas avanzada estuviese la lesión, lo que sugiere la posibilidad de diferentes estadíos en la progresión de los cambios en la expresión de b-catenina. Habría que valorar si existe relación entre los 2 patrones y la capacidad de regresión de la lesión o el tipo de virus HPV implicado, ya que se identifican 2 grupos definidos dentro de los CIN I y CINIII (tabla 2)
CIN I:
-patrón similar al epitelio normal
-disminución de tinción en células basales y aumento en las superficiales
CIN III
-conservación del patrón granular
-pérdida del patrón granular

TUMOR CARCINOIDE OVARICO METASTÁSICO 
Adrados M*, Gallego I*, Jareño E*, García-Andrade C*, Vargas J*, Canto JA**.
Servicios de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Santa Cristina*. Sanatorio San José**. Madrid.   adradosmg @ yahoo.es

Presentamos el caso de una mujer de 34 años con diagnóstico clínico de tumoración ovárica a la que se realiza una laparotomía exploradora. Se observa un útero globuloso con serosa irregular y ambos ovarios aumentados de tamaño, duros y adheridos a trompas y peritoneo. Además existen múltiples implantes en peritoneo parietal y visceral y en epiplon. Se realiza histerectomía subtotal y doble anexectomía más omentectomía.

En los antecedentes destaca un diagnóstico hace 3 años, de carcinoide apendicular en otro Centro. Se completó el tratamiento con realización de hemicolectomía derecha y biopsia hepática que resultaron negativas.

En el estudio histológico se observa una infiltración neoplásica que afecta de forma difusa a ambos ovarios, trompa derecha, epiplon y transmuralmente a cuerpo uterino. Dicha tumoración presenta una morfología irregular tanto en el patrón de infiltración como en la celularidad. Se identifican con mayor frecuencia áreas donde predominan células en anillo de sello dispuestas de forma difusa entre el estroma, en otras zonas se identifica un patrón tubular o acinar y en menor proporción, existen algunas áreas con patrón trabecular o insular. La neoplasia muestra un marcado carácter infiltrativo con imágenes frecuentes de permeación tumoral de vasos linfáticos. En el estudio inmunohistoquímico, las células tumorales presentan positividad para citoqueratina, cromogranina y sinaptofisina, con un índice de proliferación tumoral (Ki-67) de un 25%.

DISCUSIÓN

La imágen histológica y la inmunohistoquímica nos llevan al diagnóstico de tumor carcinoide mucinoso con células en anillo de sello. Dado el antecedente de la apendicectomía previa y el patrón de crecimiento tanto en ovario, con permeación vascular e infiltración multifocal, como en el resto de los órganos abdominales, el diagnóstico fue de metástasis de carcinoide.

El carcinoide mucinoso es un subtipo especial de carcinoide con diferenciación glandular que se caracteriza histológicamente por la presencia de células en anillo de sello. Su comportamiento es mucho más agresivo que el carcinoide convencional produciendo metástasis a distancia hasta en un 20% de los casos. Con cierta frecuencia metastatiza en ambos ovarios dando lugar a un tumor de Krukenberg como en el caso que presentamos; por este comportamiento agresivo suele recomendarse la realización de hemicolectomía derecha profiláctica incluso en tumores primarios localizados. En nuestro caso, la realización de este tratamiento no impidió la progresión masiva del tumor.

BIBLIOGRAFIA

1.- Russell P, Farnsworth A. Surgical Pathology of the ovaries, 2nd edition. Churchill Livingstone .1997; pp. 555-560, pp. 618-622.
2.- Juan Rosai. Ackerman´s Surgical Pathology, 8th edition. Mosby. St. Louis 1996; pp. 722-724, pp. 1502-1503.
3.- Klein EA, Rosen MH. Bilateral Krukenberg tumors due to appendiceal mucinous carcinoid. Int J Gynecolol Pathol, 1996 Jan, 15: 1, 85-88.
4.- Prat J. Metastatic tumors to the ovary. En: IV Curso de Patología Oncológica. Avances en patología ginecológica y mamaria con correlación clínica. Barcelona, 6-8 Noviembre, 2000; pp 171-175.
5.- Allen P, Burke M.D, Leslie H, et al. Globet cell carcinoids and related tumors of the vermiform appendix. Am J Clin Pathol 1990; 94:27-35.

Autopsias // Cabeza y Cuello  // Citología // Dermatopatología // Digestivo // Endocrino // Gestión, Economía, Legislación // Ginecopatología // Hematopatologia // Infeccioso // Mama // Neuropatología // P. Ocular // Osteoarticular // Partes Blandas // Patología Pediátrica, Neonatología // Pulmonar y Cardiovascular // Urológica