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XXIV REUNIÓN ANUAL DE LA S.E.A.P.

Sociedad Española de Anatomía Patológica

2 de febrero de 2001.

Sede: Colegio de Médicos de Madrid,  Santa Isabel, 51  28012-Madrid

Digestivo
Endocrino
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Digestivo

RESPUESTA DE LA MUCOSA GASTRICA AL TRATAMIENTO ERRADICADOR DEL HELICOBACTER PYLORI (HP) EN 43 PACIENTES CON GASTRITIS FOLICULAR ASOCIADA A INFECCION POR HP. 
Hörndler Argarate C, Azúa Romeo J, Yus Gotor C, Alfaro Torres J, Aguise Chávez M*, Vázquez M**.
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. 
Pº Isabela Católica Nº 1 y3   Zaragoza      jazua @ posta.unizar.es 

En la mucosa gástrica colonizada por el HP se producen una serie de cambios morfológicos e inflamatorios. Hemos estudiado 43 pacientes con infección por HP y gastritis con formación de folículos linfoides, para valorar la respuesta del infiltrado inflamatorio y los cambios morfológicos a la triple terapia erradicadora del HP.
MATERIAL Y METODOS: Se han utilizado para el estudio 86 biopsias gástricas antrales (pre y pos tratamiento) correspondientes a 43 pacientes. En cada biopsia se valoraron los cambios morfológicos e inflamatorios de la mucosa de acuerdo con la clasificación de Sydney actualizada en 1996 por Dixon et al. Análisis estadístico: SPSS v .62 para Windows 95 y CIA. Para el análisis bivariante: comparación de proporciones basada en la ley normal, chi cuadrado para datos apareados y procedimiento t-test

RESULTADOS: La muestra consta de 43 sujetos con una edad media de 47,9 +/- 15,6 años y distribuidos por sexo de la siguiente manera: 22(51,2%) varones y 21(48,8%) mujeres. Resultados pre-tratamiento: En todos los pacientes se observaban folículos linfoides, uno o dos folículos linfoides se veían en 24(55,9%) pacientes y tres o más en 19(44,1%) pacientes. El infiltrado inflamatorio era superficial en 3 (7%)pacientes y profundo en los 40(93%) pacientes restantes profundo. En cuanto a la actividad inflamatoria, fue leve en 21(48,8%) pacientes y moderada o severa en 21(48,8%) pacientes, y estaba ausente en tan sólo un paciente. La densidad inflamatoria de la mucosa, puesta de manifiesto por él numero total de células inflamatorias, es leve en 12(27,9%) pacientes y moderada o abundante en 30(69,8%). En relación a la atrofia de la mucosa, se observo atrofia leve en 21(48,8%) pacientes, moderada en 17(39,5%) y severa en 1(2,3%) pacientes. : Se observaba metaplasia intestinal en 16 pacientes, en 14(32,6%) era de tipo I y en 2 (4,7%) de tipo II
En las biopsias post-tratamiento se observo una reducción significativa del HP, del 69,8%, con un intervalo de confianza (IC) del 95% (56,0% - 83,5%). Se negativizaron para el HP 30 pacientes, permaneciendo una mínima cantidad de HP en 7 pacientes (16,3%) y en cantidad moderada en 6 (14%).
Se han estudiado las variaciones significativas en los 30 pacientes que se han negativizado para HP. Hemos obtenido los siguientes resultados:
Disminución del numero de folículos (p<0,001). Localización de la inflamación, en un 26,7% de los casos con un IC 95%(9,1%- 44,3%) pasa de profunda a superficial. Reducción muy significativa en él numero de muestras en que aparece actividad inflamatoria(medida por la presencia de neutrófilos), desciende en un 93,3% (84,2% - 99,9%) con un IC del 95%. La densidad de inflamación pasa de moderada o abundante, a nula o mínima en un 66,7% con un IC del 95%(48,1% - 85,2%). El daño en el borde libre del epitelio foveolar se reduce en un 63,3% con un IC del 95%(46,1% - 80,6%).
CONCLUSION: Hemos observado que la erradicación del HP produce una disminución significativa del infiltrado inflamatorio, con una reducción muy significativa de los folículos linfoides, así como un cambio en la localización del infiltrado inflamatorio en el sentido de hacerlo más superficial. También disminuye el daño del epitelio, constatable en el restablecimiento de las mucinas depleccionadas en el epitelio foveolar.


HEPATITIS SINCITIAL DE CÉLULAS GIGANTES. PRESENTACIÓN DE UN CASO. 
Bosch Aparicio N, Perez-Ebri M, Moreno Sanz L, Hernández M.
Anatomía Patológica I. Hospital La Fe. Valencia 

La hepatitis sincitial de células gigantes es una entidad recientemente descrita en niños y adultos. El diagnóstico se basa en la presencia de heptatocitos gigantocelulares fuera del periodo neonatal. Se ha descrito tanto en la edad pediátrica como en adultos. En su patogénesis se ha implicado, tanto a virus (paramixovirus), como mecanismos autoinmunes o reacciones a drogas. Aunque los casos descritos inicialmente tenían un mal pronóstico, recurriendo en el hígado trasplantado, sin embargo se han descrito casos con un buen pronóstico.
Presentamos un caso de una hepatitis sincitial de células gigantes en una niña de seis años en la que no pudo demostrar un mecanismo autoinmunes, vírico o de reacción a drogas. La evolución de la paciente tras un año de seguimiento ha permanecido estable, manteniendo la imagen histológica de hepatitis sincitial de células gigantes.


TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL. ESTUDIO CLINICOPATOLOGICO DE 34 CASOS 
Abdulkader I, Cameselle-Teijeiro J, Durana C, Vieites B, Suárez-Peñaranda JM, Varela-Durán J, Forteza J.
Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela Servicio de Anatomía Patológica, 
15709-Santiago de Compostela              apjocame @ usc.es 

Se estudia una serie de 34 tumores del estroma gastrointestinal (GIST) para definir las características con valor pronóstico. Dieciocho casos (53%) se localizaron en estómago, 8(23.5%) en intestino delgado, 4(11.7%) en esófago y 4(11.7%) en colon. El signo de presentación más frecuente fue la hemorragia gastrointestinal y ocurrió en la mitad de los casos localizados en estómago. Los tumores, de acuerdo con el fenotipo, se clasificaron en 3 grupos: grupo I (benignos: 7 leiomiomas), grupo II (malignos o potencialmente malignos: 16 GIST de tipo combinado muscular liso-neural, y 2 GIST de tipo “uncommitted”), y grupo III (malignos: 1 leiomiosarcoma y 8 GAN). No se encontraron diferencias entre estos grupos al evaluar la celularidad, forma celular, pleomorfismo, infiltrado linfoide e invasión vascular. El estudio inmunohistoquímico tampoco discriminó entre estos grupos. Encontramos diferencias (p=0.000) en el tamaño del tumor entre el grupo I(2.2±1.2) y los grupos II(8.7±6.3) y III(7.8±9.2). El porcentaje de mitosis fue más bajo (p=0.003) en el grupo I(0.4±0.5) que en los grupos II y III(3.8±4.2). En los leiomiomas encontramos una inesperada positividad para CD117, que fue diferente del patrón difuso y homogéneo de los GIST. Además, el índice de proliferación (MIB1) diferenció (p=0.002) entre el grupo I(2±1.2) y los otros grupos (4.5±4.8). En base a estos resultados, podemos concluir que los GIST son un grupo heterogéneo de neoplasias en las que el gran tamaño, la necrosis y el índice de proliferación elevado (número de mitosis y/o índice de MIB1) son buenos predictores de comportamiento agresivo.


RABDOMIOSARCOMA DE VÍA BILIAR. A PROPÓSITO DE UN CASO TRATADO CON TRASPLANTE HEPÁTICO.
Artés Martínez MJ, Prieto-Rodríguez M, Camañas Sanz A, Vera-Sempere FJ.
Servicio de Anatomía Patológica . Hospital Universitario “La Fe” de Valencia      mireya @ ctv.es 

El Rabdomiosarcoma (RMS) es el sarcoma de partes blandas más frecuente en niños, representando un 5% de todos los tumores malignos infantiles. Este tumor puede surgir en múltiples localizaciones, incluído el tracto biliar. 
Se trata de una niña de 22 meses, con síndrome colestásico. El estudio radiológico identificó una masa intrahepática de 8 x 7 x 5 cm. que abarcaba los segmentos II, IV, V y VIII, y se extendía al hilio hepático con obstrucción y dilatación de la vía biliar intrahepática. Asímismo se objetivó extensión extrahepática. El tumor radiológicamente era heterogéneo, con componente sólido y quístico. 
Se realizó PAAF bajo control ecográfico de la masa intrahepática, obteniendo extensiones que mostraban escasa celularidad, dispuesta en pequeños grupos cohesivos y de forma aislada. Las células mostraron núcleos redondeados de aspecto pleomórfico, con citoplasmas de variado tamaño, no observando rabdomioblastos, ni otros signos de diferenciación que permitieran determinar la estirpe tumoral. Se emitió el diagnóstico de celularidad atípica compatible con tumor maligno indiferenciado, recomendando estudio histológico, el cual confirmó la existencia de un Rabdomiosarcoma embrionario.
Tras 6 ciclos de IVA, se objetivó remisión parcial, decidiéndose incluir a nuestro paciente en un protocolo de trasplante hepático. Tras el trasplante, la paciente aparece libre de enfermedad a los 5 meses de seguimiento.
La pieza de hepatectomía mostró lesión tumoral residual afectando de forma circunferencial a los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Además se observaron 3 nódulos tumorales intrahepáticos, así como cambios regresivos y de maduración rabdoide atribuíbles a la QT previa. 
Histológicamente el tumor está constituído por nidos y cordones de células tumorales de núcleos excéntricos y amplios citoplasmas de hábito rabdoide, con focos de necrosis y calcificación. Las células se muestran inmunorreactivas frente a Desmina y Actina musculoespecífica.
La localización biliar comporta, generalmente, un mejor pronóstico, debido a que los tipos histológicos observados más frecuentemente en esta localización son el embrionario y botriode, formas histológicas que responden mejor al tratamiento quimioterápico que los tipos alveolares e indiferenciadas, más frecuentes en otras localizaciones. El trasplante hepático se plantea en el momento actual como una opción terapeútica.


HIPERPLASIA ILEAL INFANTIL DE CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL 
Payá A, Pérez H, Córdoba C, Garramone N*, Alenda C, Aranda FI.
Hospital General Universitario de Alicante 
Pintor Baeza s/n  03010 ALICANTE     paya_art @ gva.es 

INTRODUCCIÓN
Las células intersticiales de Cajal (CIC) están distribuidas en el tracto gastro-intestinal, desde el esófago inferior hasta el ano y actúan como marcapasos e intermediarios del control neural de la motilidad muscular. Se consideran las células precursoras de los tumores del estroma gastrointestinal. La hiperplasia de CIC es muy poco frecuente y cuando aparece suele asociarse a otras patologías como enfermedad de Crohn, pseudo-obstrucción intestinal crónica, neurofibromatosis y displasia intestinal neuronal. Recientemente se ha descrito un caso de una nueva entidad, la hiperplasia congénita de células intersticiales de Cajal(HCCIC). Presentamos un caso en una niña de 4 meses con hallazgos patológicos encuadrables en esta nueva entidad.

DESCRIPCIÓN DEL CASO
Niña de 4 meses de edad, sin antecedentes personales relevantes, que presentó cuadro de obstrucción intestinal y peritonitis. Se intervino quirúrgicamente, observándose en ileon distal una zona estenótica con dilatación y perforación proximal. Se realizó resección segmentaria ileal de 8 cm. Histologicamente se observó una proliferación fusocelular en banda, de aspecto hamartomatoso o hiperplásico, que sustituía a la capa muscular y se extendía a submucosa y mucosa. Las células presentaban núcleos ovoides, con moderado citoplasma eosinófilo y muy baja actividad proliferativa (Ki67<1%). Esta proliferación engrosaba la pared hasta 2 cm y estenosaba la luz ileal. Inmunohistoquimicamente las células expresaban vimentina y CD-34, resultando negativas para S-100, alfa-actina, desmina y enolasa.

COMENTARIO
El presente caso plantea el diagnóstico diferencial con una ganglioneuromatosis intestinal y con una fibromatosis, siendo el inmunofenotipo (S-100 -, CD-34 +) clave para descartarlas. Presenta características morfológicas e inmunohistoquímicas idénticas a las de la HCCIC, aunque sin poder constatar que estuviera presente al nacimiento. Se trata por tanto de una forma infantil de la misma entidad con afectación ileal exclusiva tras 9 meses de seguimiento.


MESOTELIOMA QUISTICO BENIGNO EN UN VARON  
Toledo G, Sola JJ, Rodríguez JM, Jiménez MS, Nicolás AI*, Pardo FJ.
Dpto. de Anatomía Patológica y *Radiodiagnóstico. Clinica Universitaria. Universidad de Navarra
Apartado 4209 31080 Pamplona     gtoledo @ unav.es

RESUMEN: Presentamos un caso de mesotelioma quístico benigno. Paciente varón de 76 con años que debuta con molestias vesicales e intestinales en relación con la deposición. Ecográficamente y en el TAC se observa una masa quística abdominal que parece estar en relación con el páncreas. Se realiza una punción aspiración con aguja fina, con el diagnóstico de "lesión quística benigna". Se extirpa quirúrgicamente una masa multiquística de contenido seroso, que se encuentra en relación con el epiplon. Microscópicamente está constituída por quistes de pared fina de tejido conectivo fibroso, revestidas por un epitelio simple aplanado o cúbico. El estudio inmunohistoqímico y estructural demostró la naturaleza mesotelial de las células, realizándose el diagnóstico de mesotelioma quístico benigno peritoneal. Esta entidad, rara en varones, se encuentra dentro de las lesiones proliferativas mesoteliales. Discutimos las características clínicopatológicas de esta tumoración en el varón, la patogenia y su posible comportamiento como lesión borderline.


ENTEROPATIA AUTOINMUNE GENERALIZADA EN UNA PACIENTE DE 39 AÑOS CON HIPOGAMMAGLOBULINEMIA 
Palmeiro A, Leon F*, Garcia Cosio M, Roy G*, Pena R*, Moreira V**, Alvarez Baleriola I.      
Sº de Anatomia Patologica, Inmunologia* y Gastroenterologia** Hospital Ramón y Cajal. Madrid

La enteropatía autoinmune (EA) es una entidad poco frecuente caracterizada por diarrea insidiosa, atrofia de vellosidadaes intestinales y presencia de autoanticuerpos antienterocitos (ACAE). Debido al hallazgo frecuente en estos pacientes de infiltrados linfocíticos también en hígado, páncreas y colon, se ha propuesto denominar a esta entidad enteropatía generalizada autoinmune (EGA), de la que sólo se han publicado 8 casos, todos ellos en edad infantil.

Presentamos el caso de una mujer de 39 años que padecía una Inmunodeficiencia Variable Común con clínica tanto infecciosa ( CMV, HPV,...) como autoinmune (púrpura trombótica, gastritis atrófica, anemia hemolítica y presencia de anticuerpos antitiroideos), que refiere una historia de diarrea de 2 años de duración, resistente al tratamiento. Practicadas biopsias a lo largo de todo el tubo digestivo, se observó histológicamente una infiltración difusa de linfocitos T interepiteliales, con alteraciones fenotípicas en integrinas mediante citometría de flujo, y un marcado aumento de la celularidad linfoplasmocitaria en la lámina propia a todos los niveles, con imágenes en estómago de gastritis linfocítica con destrucción glandular, en duodeno de atrofia subtotal de las vellosidades, indistinguible de una enfermedad celíaca, y en colon, sigma y recto pérdida marcada de células caliciformes con abundantes figuras apoptóticas a nivel de las criptas. El hígado también mostró infiltrados linfoides. Todos estos hallazgos sugirieron un trastorno autoinmune. En el estudio inmunológico se evidenciaron ACAE:1/16 , lo que confirmó el diagnóstico de enteropatía autoinmune.

El interés de esta presentación radica en que éste es el primer caso descrito que cumple todos los criterios de EGA en un adulto.


Endocrino

TRANSFORMACION ONCOCITICA EN ADENOMAS HIPOFISARIOS. ESTUDIO EN 42 CASOS MEDIANTE ANTICUERPO ANTI-MITOCONDRIAL. 
Niveiro M, Aranda FI, Payá A, Ortega E, Perez-Berenguer H, Alenda C.
S. de Anatomía Patológica. Hospital General Universitario de Alicante
C/Pintor Baeza s/n     03010-Alicante   aranda_ign @ gva.es 

Introducción. La transformación oncocítica en los adenomas de hipófisis, habitualmente valorada con métodos ultraestructurales, es un hecho bien conocido, especialmente presente en adenomas funcionalmente silentes. Recientemente se ha introducido un nuevo anticuerpo que permite la identificación de mitocondrias por métodos inmunohistoquímicos. El presente trabajo tiene como objetivo valorar la transformación oncocítica en una serie de adenomas hipofisarios.
Material y método. Estudio de 42 adenomas de hipófisis mediante inmunotinción mitocondrial con el anticuerpo monoclonal 113-1(Biogenex, 1:50) que reconoce una proteína mitocondrial de 60 KD. Las células con inmunotinción granular densa, de aspecto &#8220;empaquetado&#8221; fueron consideradas células oncocíticas. En cada adenoma se valoró el porcentaje de células oncocíticas, considerando como adenomas oncocíticos aquellos con más del 50% de células oncocíticas. Los adenomas fueron clasificados siguiendo criterios clínico-patológicos con estudio inmunohistoquímico hormonal.
Resultados. Tras el estudio clínico-patológico 17 adenomas fueron tipificados como somatotropos, 2 prolactinomas, 2 tirotropinomas, 3 corticotropinomas (2 silentes), 16 adenomas gonadotropos y dos nulos (negativos para las seis hormonas y para alfa-subunidad). Cinco casos presentaron cambio oncocítico en mas del 50% de las células (adenomas oncocíticos), correspondiendo en 4 casos a adenomas gonadotropos (25%) y en uno a adenoma nulo. Tres de los casos fueron tintorialmente acidófilos.
En cinco adenomas somatotropos (30%), en uno tirotropo y en uno corticotropo, además de en 7 gonadotropos (44%) se observó cambio oncocítico focal.
Conclusiones. Un 48 % de los casos de adenoma hipofisario estudiados presentó cambio oncocítico en mas del 1% de las células. Un 12 % de los adenomas hipofisarios fueron considerados adenomas oncocíticos (cambio oncocítico en mas el 50% de las células), correspondiendo todos ellos a adenomas gonadotropos o nulos. El anticuerpo anti-mitocondrial permite la estimación de la densidad mitocondrial, y hace posible valorar la transformación oncocítica en los adenomas hipofisarios sin recurrir a la microscopía electrónica. 


PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO (GRANULOMA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS) DE GLÁNDULA TIROIDEA. 
Prieto-Rodríguez M, R¡vas Rodero S, Ferrer García JC*, Piñón Selles F*, Artés Martinez MJ, y Vera-Sempere FJ.
Servicios de Anatomía Patológica y Endocrinología*. Hospital Universitario “La Fe” de Valencia    mireya @ ctv.es 

El granuloma de células plasmáticas (GCP), es una patología poco frecuente. Se trata de una lesión no neoplásica constituída por una proliferación de células plasmáticas maduras, acompañadas o no, de linfocitos y otras células inflamatorias, distribuídas en el seno de un tejido fibroso estromal. Hasta el momento actual se han publicado 7 casos de GCP tiroideo. Presentamos una observación de GCP tiroideo, revisando, con este motivo, la literatura previa.
Se trata de un varón de 41 años, que consulta por una masa indolora en cara anterolateral derecha del cuello.Se raliza PAAF de la lesión y posterior estudio histológico. 
Microscópicamente la pieza de tiroidectomía muestra una pérdida de la arquitectura habitual, con sustitución de éste por un tejido conjuntivo fibroso surcado por nódulos de una densa celularidad polimorfa conformada principalmente por células plasmáticas maduras y linfocitos, que engloban células foliculares tumefactas, dispuestas en ocasiones en sincitios. No se identificaban aparentes folículos tiroideos, material coloide ni células de Hürthle, observando sólo ocasionalmente algunos folículos linfoides con centros germinales.
El estudio inmunohistoquímico reveló una población de células plasmáticas con inmunorreactividad predominante para IgG (90%) e IgA (10%), siendo muy escasa la población de plasmocitos IgM+. En cuanto a las cadenas ligeras, predominaba la reactividad frente a cadenas kappa, observándose así mismo reactividad en un 20% para cadenas lambda. 
La GCP podría incluirse dentro de la variante fibrosa de la tiroidítis de Hashimoto, caracterizada por la presencia de fibrosis con destrucción folicular y metaplasia oncocítica. Se ha especulado también con la idea de que el GCP se tratara de una fase inicial diferenciada del plasmocitoma, aunque no se ha demostrado en ningún caso una evolución, o transición posterior hacia este tipo de tumor. 


EFECTO DE LA ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE ESTRÓGENOS EN EL TIROIDES DE RATONES (AMES) ENANOS 
Vidal S, Cameselle-Teijeiro J, Horvath E, Kovacs K, Bartke A.
Dpto. de Anatomía, Laboratorio de Histología, Universidad de Santiago de Compostela, Lugo; Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universitario, Santiago de Compostela; Dpt. of Laboratory Medicine, St Michael’s Hospital, University of Toronto, Canada; Dpt. of Physiology, Southern Illinois University, School of Medicine, Illinois, USA 
15709-Santiago de Compostela   apjocame @ usc.es 

Se examinó el efecto de la administración prolongada de estrógenos en la expresión de receptores de estrógenos y la celularidad tiroidea en ratones enanos (df/df) (Ames) genéticamente deficientes de TSH, para averiguar si los estrógenos(ES) pueden actuar independientemente de la TSH induciendo cambios en la morfología y función tiroideas. Para ello, se evaluó el tiroides de 4 ratones enanos (Ames) con implantes de ES, 4 ratones enanos (Ames) con implante simulado y 4 ratones normales con implante simulado. El estudio demostró diferencias en las áreas de coloide entre los ratones normales y los enanos (p<0.001). La correlación entre este parámetro y los pesos corporales (r=0.610, p<0.05) y los pesos tiroideos (r=0.729, p<0.01) sugieren que el descenso en las áreas de coloide no depende de la foliculogénesis anormal sino que se correlaciona con el tiroides pequeño y el tamaño del cuerpo de los ratones enanos. El estudio inmunohistoquímico detectó la variante alfa de los receptores de estrógenos (REa) en el núcleo de las células C pero no en las foliculares. No se encontraron diferencias en la expresión de REa entre los ratones enanos con estrógenos implantados y los ratones enanos con implantes simulados, sugiriendo que la expresión de receptores estrogénicos en el tiroides es independiente de los niveles circulantes de ES. A pesar de la ausencia de REa en las células foliculares, la administración prolongada de ES afectó fundamentalmente a las células foliculares. Nuestros resultados sugieren que en ausencia de TSH los ES pueden ejercer un feedback negativo sobre la actividad de las células foliculares.
Financiación: Ministerio de Educación y Cultura. PGC nº PM-98-0045 y Xunta de Galicia.


MUTACIÓN SOMÁTICA PERO NO GERMINAL DEL GEN APC EN LA VARIANTE CRIBIFORME-MORULAR DEL CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES 
Cameselle-Teijeiro J, Ruiz-Ponte C, Loidi L, Suárez-Peñaranda J, Baltar J, Sobrinho-Simoes M*.
Complexo Hospitalario Universitario, Santiago de Compostela, España, *IPATIMUP, Porto, Portugal 
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universitario, 15709-Santiago de Compostela   apjocame @ usc.es 

Recientemente se ha propuesto (Modern Pathol 12:400-11,1999) que la variante cribiforme-morular (VC-M) de carcinoma papilar (CP) podría representar la contrapartida esporádica del carcinoma tiroideo asociado a poliposis adenomatosa familiar (PADF). En este trabajo, se describen los datos clínicos, citológicos, inmunohistoquímicos y moleculares de un caso de la VC-M de CP. La enferma, de 27 años, no tenía historia de radiaciones, bocio, ni datos de PADF. La P.A.A.F. de un nódulo en el lóbulo tiroideo derecho mostró, además de los datos citológicos típicos de CP, células epiteliales con abundante citoplasma eosinófilo muy alargado. El tumor es encapsulado, celular y con una mezcla de patrones de crecimiento cribiforme, folicular, papilar, trabecular, sólido y fusocelular, con áreas morulares que tenían un característico aclaramiento nuclear (núcleos ricos en biotina). Las células son cuboidales o altas, con frecuente pseudoestratificación nuclear y citoplasma eosinófilo abundante. Los núcleos son generalmente hipercromáticos, con hendiduras, aclaramiento y pseudoinclusiones. Se observó angioinvasión e invasión capsular. Las células neoplásicas mostraron inmunorreactividad para tiroglobulina, EMA, citoqueratinas de bajo y alto peso molecular, vimentina, enolasa neuronal específica, CD15, cadherina-E, receptores de estrógenos y de progesterona y la proteína bcl-2. Por el contrario, las mórulas fueron negativas para EMA, queratinas de alto peso molecular, vimentina, receptores de estrógenos y de progesterona y positivas para CA19.9. Los análisis de genética molecular del gen APC revelaron una mutación en el exón 15 a nivel del codón 1309 en el tejido tumoral pero no en los linfocitos de sangre venosa. Estos hallazgos apoyan una relación entre el patrón morfológico de la VC-M del CP y el gen APC, así como la existencia de esta variante como la contrapartida esporádica del carcinoma tiroideo asociado a PADF. 
Financiación: PGC nº PM98-0045 y XUGA nº PGIDE99PXI90201B


EXPRESIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DE LA CADHERINA-E EN EL CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES 
Cameselle-Teijeiro J, Reyes RM, Cabezas JM, Bernabeu I, Alfonsín N*, Moldes J, Forteza J.
Complexo Hospitalario Universitario, Santiago de Compostela, *Hospital do Meixoeiro, Vigo 
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universitario, 15709-Santiago de Compostela   apjocame @ usc.es 

En la glándula tiroides normal, la cadherina-E y las cateninas constituyen el principal complejo de adhesión epitelial. Al igual que en la mayoría de los otros modelos tumorales, la expresión de cadherina-E apenas es detectable en los carcinomas anaplásicos y pobremente diferenciados de tiroides. En este estudio se investiga la expresión inmunohistoquímica de cadherina-E en una serie de carcinomas tiroideos diferenciados de tipo papilar. Se examinó una serie de 10 casos de carcinoma papilar (CP) subclasificados como de tipo clásico (n=7), microcarcinoma papilar (n=2) y variante esclerosante difusa (n=1). El estudio inmunohistoquímico de los bloques de parafina se realizó mediante la técnica de En Vision (En Vision labeled polymer reagent, DAKO, Glostrup, Denmark), utilizando anticuerpos contra tiroglobulina (Tg6, DAKO, 1/20), calcitonina (Policlonal, Biogenex, San Ramon, CA, USA) y cadherina-E (36, Transduction, Lexinton, UK). En todos los casos se encontró positividad para tiroglobulina y negatividad para calcitonina. Todos los CPs mostraron una expresión heterogénea de la cadherina-E que, no obstante, fue siempre más intensa en la membrana que en el citoplasma, excepto en el caso de la variante esclerosante difusa, en el que la disminución de la inmunorreactividad de la membrana se acompañó de una tinción citoplasmática muy intensa. Son necesarios estudios más amplios para confirmar si las alteraciones de la cadherina-E están asociadas con el comportamiento más agresivo que tiene la variante esclerosante difusa en comparación con el CP clásico. 
Financiación: Ministerio de Educación y Cultura PGC nº PM98-0045 y XUGA nº PGIDE99PXI90201B.


PSEUDOQUISTES SUPRARRENALES. ESTUDIO DE DOS CASOS.
Argüelles M, Dhimes P, Dominguez MP, Pinedo F, Nevado M.
Sº de Anatomía Patológica. Fundación Hospital Alcorcón
Alcorcón (Madrid)

Los lesiones quísticas suprarrenales son procesos raros, cuya frecuencia observada en autopsias es del 0,06% (1). De entre ellas, los pseudoquistes constituyen el segundo grupo en frecuencia. Se trata de procesos cuya etiopatogenia se discute, y probablemente su mecanismo de producción no sea único.

CASOS CLÍNICOS Los dos casos presentados fueron observados en mujeres, de 75 y 45 años de edad, respectivamente, en las que coincidían antecedentes de hipertensión arterial. En el primero de los casos, el hallazgo de una masa suprarrenal izquierda se llevó a cabo en el curso de las exploraciones radiológicas realizadas por causa de un traumatismo tóraco-abdominal, con rotura de bazo, sufrido por la paciente. En el segundo caso, el proceso se presentó con clínica de dolor vago y molestias en hemiabdomen derecho. En ambas ocasiones, el aspecto macroscópico de las lesiones fue el de sendos quistes uniloculares de contenido hemorrágico, de 17 y 5 cm. de diámetro, respectivamente, rodeados por una cápsula fibrosa. El estudio histológico no puso de manifiesto revestimiento alguno de la pared. En ambos casos, se identificaron restos microscópicos de glándula suprarrenal adyacentes a la formación quística.

DISCUSIÓN Existen diferentes tipos de lesiones quísticas de la glándula suprarrenal. Con ser raros, los más frecuentes son los quistes endoteliales (linfangiomas) (45%), los psedoquistes (39%), los quistes epiteliales verdaderos (9%) y los quistes parasitarios (Ecchinococcus) (8%) (1). Con frecuencia variable según las series, se han publicado asimismo casos de neoplasias con degeneración quística. En el caso particular de los pseudoquistes, y dado que en muchas ocasiones se trata de procesos asintomáticos, su incidencia parece haberse incrementado en épocas recientes, probablemente en relación con la mejora de las técnicas de diagnóstico por imagen. radiológica. Su incidencia es más alta en adultos especialmente a partir de la quinta década de la vida, y parece existir una mayor frecuencia (hasta triple en algunas series) en mujeres (2). Cursan de forma asintomática o con molestias vagas. Su aspecto radiológico es bastante característico, siendo posible sugerir el diagnóstico si los estudios tomográficos se acompañan de resonancia magnética (1). Macroscópicamente, se trata de lesiones uniloculares, cuyo tamaño varía generalmente entre 1 y 10 cm, aunque se han llegado a publicar casos de hasta 30 cm. de diámetro (3, 4). Histológicamente, los psedoquistes se caracterizan por la ausencia de verdadero revestimiento, encontrándose constituidos por una pared fibrosa a la que suele observarse adherido abundante material fibrinohemorrágico. Entre las distintas hipótesis etiopatogénicas, una de las primeras es la del origen traumático, sugerido por otra parte por su aspecto histológico. Sin embargo, dado su carácter frecuentemente asintomático, es posible que el hallazgo en el contexto traumático no constituya más que una circunstancia coincidente, y no una verdadera explicación patogenética. Sin embargo, es también cierto que, en el 33% de los casos, se han constatado condiciones predisponentes a hemorragia suprarrenal, tales como traumatismo, infección, diátesis hemorrágica, tromboembolismo, aneurisma o anoxia (5). Más recientemente, se han propuesto teorías que especulan con un posible origen vascular al menos para un subgrupo de casos. Estas hipótesis se han visto apoyadas por el comportamiento inmunohistoquímico de estas lesiones (6, 7).

REFERENCIAS

1. Lack EE: Tumors of the adrenal gland and extra-adrenal paraganglia. IN: Atlas of tumor pathology, vol. 19. Armed Forces Institute of Pathology. Bethesda, Maryland, 1997; pp. 172-174.

2. Abeshouse GA, Goldstein RB, Abeshouse BS: Adrenal cysts: review of the literature and report of three cases. J Urol 81:711-719, 1959.

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Última actualización: 06 abril, 2001

 

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Actualizado: 06/04/2001