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SEMINARIO DE PATOLOGÍA DE LA MAMA Angel Panizo Santos, Iosu Sola Historia Clínica Paciente de 45 años. Presenta imagen de distorsión arquitectural en cuadrante inferoexterno de mama izquierda de unos 15 mm de diámetro máximo. Se realiza extirpación mediante biopsia ABBI. Descripción macroscópica Se recibe en nuestro laboratorio un fragmento de tejido cilíndrico que mide 5 cm de longitud y 1,5 cm de diámetro. Al realizar cortes seriados, en la porción media del cilindro, se observa una lesión de bordes irregulares, estrellada, de color blanquecino amarillento. Esta lesión mide 1,2 cm de diámetro mayor. Descripción microscópica La lesión descrita macroscópicamente corresponde a una lesión compleja que muestra una zona central con abundante tejido conectivo fibroso y depósito de masas de fibras elásticas, que engloban elementos ductales. Estos elementos ductales, que presentan luces de tamaños variables y ligera distorsión arquitectural, se hallan tapizados por una doble capa de células epiteliales y mioepiteliales. La presencia de células mioepiteliales se ha puesto de manifiesto mediante técnica de inmunohistoquímica empleando anticuerpos frente a actina muscular específica (MSA), caldesmón, citoqueratina 5/6, citoqueratina de alto peso molecular 34b E12 y CD10.En algunas áreas se observan extensos fenómenos de hiperplasia epitelial, con crecimientos intraluminales, que en algunos casos llegan a ocupar casi totalmente la luz del conducto, con abundantes luces secundarias, generalmente de forma y tamaño irregular. Estas áreas están constituidas por células epiteliales que muestran variación en la forma y tamaño del núcleo: vesiculosos, a veces con algún pequeño nucléolo y ocasionalmente reforzamiento nuclear. Se observa también alguna mitosis típica ocasional. En estas áreas de hiperplasia epitelial tanto la oncoproteína p53 como el C-erb-B2 fueron negativos. Sin embargo, el 80% y el 100% de las células mostraron receptores de estrógenos y progesterona respectivamente. Aproximadamente el 4% de las células presentaron inmunorreactividad nuclear frente a Ki67. En otras áreas hay fenómenos de metaplasia apocrina del epitelio ductal, junto con dilatación de la luz de los conductos y abundante material de secreción, a veces con alguna microcalcificación. Ocasionalmente se observa un infiltrado inflamatorio de tipo crónico, con macrófagos espumosos alrededor de conductos. Alrededor de la lesión principal hay extensas áreas de adenosis con focos ocasionales de adenosis esclerosante. Diagnóstico Lesión esclerosante radial compleja de mama con: extensos focos de hiperplasia epitelial con atipia, adenosis esclerosante, ectasia ductal, metaplasia apocrina y microcalcificaciones. Discusión La lesión esclerosante radial es una distorsión de la arquitectura, estrellada y no encapsulada que presenta una zona central fibro-elastótica y bandas radiales de tejido conjuntivo que atrapan lobulillos mamarios (que pueden presentar adenosis) y conductos, que con frecuencia muestran hiperplasia epitelial. Clínicamente, con gran frecuencia, estas lesiones son no palpables, por lo que son detectadas en mamografías durante chequeos o en programas de detección precoz de cáncer de mama. Mamográficamente son lesiones que muestran finas densidades lineales que irradian desde una zona central y provocan distorsión del parénquima mamario. La presencia de microcalcificaciones se observa con mayor frecuencia en aquellas lesiones que tienen extensas áreas de adenosis y/o hiperplasia epitelial. La frecuencia con que se describe esta lesión en los estudios patológicos es muy variable y oscila entre el 4 y el 28%. En la mayoría de los casos estas lesiones son multicéntricas y bilaterales. Estas discrepancias en los diferentes estudios podrían estar causadas por la notable complejidad arquitectural y citológica que pueden llegar a mostrar estas lesiones. Así, es importante la distinción de esta lesión con el carcinoma tubular, sobre todo en la zona central fibroelastótica donde con gran frecuencia se observan conductos atrapados y dispuestos irregularmente con distorsión de su arquitectura. En estos casos es especialmente útil el estudio de marcadores inmunohistoquímicos para evidenciar la presencia (lesión benigna) o ausencia (lesión maligna) de células mioepiteliales. Otro de los componentes que con frecuencia aparecen en las lesiones esclerosantes complejas es la hiperplasia epitelial. La hiperplasia intraductal de mama es un proceso benigno frecuente con una serie de características morfológicas bien definidas. Aún así, son frecuentes las circunstancias en las que puede ser un motivo de dificultad diagnóstica, bien por su aparición en el seno de una adenosis esclerosante o cicatriz radial, o por la aparición de rasgos que la pueden definir como atípica y que plantean el diagnóstico diferencial con carcinoma in situ. Estas dificultades han dado lugar a varios estudios ya clásicos que han puesto de manifiesto la falta de reproducibilidad de los criterios diagnósticos morfológicos de este tipo de lesiones. Las implicaciones terapéuticas del diagnóstico diferencial entre estos tipos de lesiones en biopsias de pequeño tamaño son evidentes, y cada vez se exige al patólogo un mayor grado de seguridad en el diagnóstico emitido. En la actualidad existe cierto debate sobre el significado y evolución de estas lesiones. Algunos autores creen que se trata de una lesión benigna sin potencial maligno. Sin embargo en la actualidad se ha demostrado en diferentes trabajos que se trata de una lesión premaligna o precursora del carcinoma tubular, y que puede tratarse de un marcador de "riesgo aumentado" para el desarrollo de cáncer de mama. Bibliografía Adrales G, Turk P, Wallace T, Bird R, Norton HJ, Greene F. Is surgical excision necessary for atypical ductal hyperplasia of the breast diagnosed by mammotome? Am J Surg. 2000;180:313–315. Boecker W, Buerger H, Schmitz K, et al. Ductal epithelial proliferations of the breast: a biological continuum? Comparative genomic hybridization and high-molecular-weight cytokeratin expression patterns. J Pathol 2001; 415–421. Bonnett M, Wallis T, Rossmann M, Pernick NL, Bouwman D, Carolin KA, Visscher D. Histopathologic analysis of atypical lesions in image-guided core breast biopsies. Mod Pathol 2003; 16:154-160. Burak WE Jr, Owens KE, Tighe MB, Kemp L, Dinges SA, Hitchcock CL, Olsen J. Vacuum-assisted stereotactic breast biopsy: histologic underestimation of malignant lesions. Arch Surg. 2000;135:700-3. Ely KA, Carter BA, Jensen RA, Simpson JF, Page DL. Core biopsy of the breast with atypical ductal hyperplasia: a probabilistic approach to reporting. Am J Surg Pathol. 2001;25:1017–1021. Frouge C, Tristant H, Guinebretiere JM, et al. Mammographic lesions suggestive of radial scars: microscopic findings in 40 cases. Radiology 1995; 195:623-5. Iqbal M, Shoker BS, Foster CS, Jarvis C, Sibson DR, Davies MPA. Molecular and genetic abnormalities in radial scar. Hum Pathol 2002; 33:715-722. Jacobs TW, Byrne C, Colditz G, et al. Radial scars in benign breast-biopsy specimens and the risk of breast cancer. N Engl J Med 1999; 340:430–6. Jacobs TW, Connolly JL, Schnitt SJ. Nonmalignant lesions in breast core needle biopsies. To excise or not to excise?. Am J Surg Pathol 2002; 26: 1095–1110. Joshi M, Duva-Frissora A, Padmanabhan R, Greeley J, Ranjan A, Ferrucci F, Kwon J, Khettry U. Atypical ductal hyperplasia in stereotactic breast biopsies: enhanced accuracy of diagnosis with the mammotome. Breast J 2001;7:207-13. Liberman L, Cohen MA, Dershaw D, et al. Atypical ductal hyperplasia diagnosed at stereotaxic core biopsy of breast lesions: an indication for surgical biopsy. AJR 1995;164:1111–3. Mendez I, Andreu FJ, Saez E, Sentis M, Jurado I, Cabezuelo MA, Castaner E,Gallardo X, Diaz-Ruiz MJ, Lopez E, Marco V. Ductal carcinoma in situ and atypical ductal hyperplasia of the breast diagnosed at stereotactic core biopsy. Breast J 2001;7:14-8. Page D, Anderson T, Rogers LW. Epithelial hyperplasia. En: Page D, Anderson T, eds Diagnostic histopathology of the breast. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1987: 120-26. Renshaw AA, Cartagena N, Schenkman RH, Derhagopian RP, Gould EW. Atypical ductal hyperplasia in breast core needle biopsies. Correlation of size of the lesion, complete removal of the lesion, and the incidence of carcinoma in follow-up biopsies. Am J Clin Pathol 2001;116:92-6. Renshaw AA, Cartagena N, Schenkman RH, Derhagopian RP, Gould EW. Atypical ductal hyperplasia in breast core needle biopsies: correlation of size of the lesion, complete removal of the lesion, and the incidence of carcinoma in follow-up biopsies. Am J Clin Pathol. 2001;116:92–96. Reynolds HE. Core needle biopsy of challenging benign breast conditions: a comprehensive literature review. AJR Am J Roent-genol 2000;174:1245–50. Rosai J. Borderline epithelial lesions of the breast. Am J Surg Pathol 1991; 15:209-21. Rosen PP, Oberman HA. Intraepithelial (preinvasive or in situ) carcinoma. En Rosen PP, Oberman HA, Atlas of Tumor Pathology, vol. 7 Tumors of the Mamary gland. Washington: AFIP, 135-142. Sloane JP, Mayers MM. Carcinoma and atypical hyperplasia in radial scars and complex sclerosing lesions: importance of lesion size and patient age. Histopathology 1993;23:225–31. Tavassoli FA. Ductal intraepithelial neoplasia of the breast. Virchows Arch 2001; 438:221–227. Yeh IT, Dimitrov D, Otto P, Miller AR, Kahlenberg MS, Cruz A. Pathologic review of atypical hyperplasia identified by image-guided breast needle core biopsy. Correlation with excision specimen. Arch Pathol Lab Med 2003; 127: 49-54.
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| © SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica | Actualizado: 09/07/2003 |
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