Pancreatitis Linfoplasmocitaria Esclerosante de probable naturaleza autoinmune
Carmen López Peña[1], Pedro Miguel Martínez Urtado[2], Cristina Godoy Alba[1], Maria Mar Serrano Falcón[1], Mercedes Gómez Morales[1], José Javier López Caballero[1]
(1) Departamento de Anatomía Patológica.
Hospital Universitario "San Cecilio"
Granada ESPAÑA (2) Departamento de Radiodiagnóstico.
Hospital Universitario "San Cecilio"
Granada ESPAÑA
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Resumen
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TÍTULO:
Pancreatitis Linfoplasmocitaria Fibrosante de posible naturaleza Autoinmune
AUTORES:
-Carmen López Peña
-Pedro Miguel Martínez Hurtado
-Cristina Godoy Alba
-Mª del Mar Serrano Falcón
-Mercedes Gómez Morales
-José Javier López Caballero
RESUMEN:
Paciente varón de 41 años de edad sin antecedentes personales de interés, sin hábitos tóxicos, ni alergias conocidas, diagnosticado de Diabetes Mellitas tipo 2 en Junio del 2006, y que consulta por pérdida importante de peso (25 kg. en 4 meses), ictericia cutáneo mucosa y coluria sin otra sintomatología.
En la exploración radiológica se aprecia una estenosis segmentaria de la vía biliar e irregular de la vía pancreática. Edema periportal. Engrosamiento parietal de la vía biliar, aumento difuso de la cabeza de páncreas, con aspecto ecográfico hipoecoico y pseudonodular, y adenopatías peripancreáticas.
Como tratamiento se decide realizar una Duodenopancreatectomía cefálica, ante la sospecha clínica de tumoración en cabeza de páncreas.
Se recibe en el servicio de Anatomía Patológica la pieza correspondiente a cabeza de páncreas, epiplón mayor y adenopatías retropancreáticas, junto con duodeno, y vesícula biliar, encontrándose tumoración de 7’5 x 4’5 cm. en cabeza de páncreas, de coloración blanquecina, consistencia dura y aspecto fibroso, y que tras cortes seriados, estudio microscópico y técnicas inmunohistoquímicas se diagnostica de Pancreatitis Linfoplasmocitaria Fibrosante.
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Introduccion
El término pancreatitis autoinmune fue utilizado por vez
primera por Yoshida en 1995 (1) para describir una forma de pancreatitis crónica
asociada a manifestaciones autoinmunes analítica, histológicas y clínicas.
Desde
entonces varios casos y pequeñas series han sido publicadas con diferentes
nombres para describir ésta entidad: pancreatitis esclerosante
linfoplasmocitaria, pancreatitis crónica no alcohólica con destrucción ductal y
pancreatitis crónica esclerosante.
Básicamente hay dos
formas principales de presentación: una forma difusa con afectación segmentaria
de la totalidad de la glándula y una forma localizada pseudotumoral que asienta
principalmente en la cabeza del páncreas (2).
El hallazgo
fundamental de los cambios histológicos del páncreas en la Pancreatitis
Autoinmune es un intenso infiltrado inflamatorio celular que se dispone en
torno a los conductos de mediano calibre y a los conductos interlobares mayores.
El infiltrado inflamatorio está compuesto principalmente por linfocitos y células
plasmáticas. La mayoría de los cuales
son linfocitos T CD8 y CD4 positivos con algunos linfocitos B en menor proporción.
El proceso
inflamatorio envuelve el parénquima acinar además de los conductos y conduce a
la esclerosis difusa perdiéndose prácticamente la arquitectura lobular del páncreas.
Cuando el proceso
inflamatorio afecta a la cabeza de la glándula (alredor del 80% de los casos)
suele comprometer también al colédoco y en algunos casos a los conductos hepáticos
del hilio y a la pared de la vesícula biliar.
La grasa peripancreática es respetada por el proceso
inflamatorio y los ganglios linfáticos peripancreáticos y del hilio hepático
están aumentados de tamaño.
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Caso Clínico
Varón de 42 años de edad
diagnosticado en junio de 2006 de Diabetes Mellitus Tipo II, sin otros
antecedentes personales de interés, y sin hábitos tóxicos ni alergias
medicamentosas conocidas, que presenta como cuadro clínico una pérdida de peso
de 25 kg. en 4 meses, y un cuadro de ictericia cutáneo-mucosa y coluria, con
resto de la exploración física normal.
Al momento del ingreso el
paciente presenta los siguientes datos :
Bioquímica
Bilirrubina
Directa 6.
Bilirrubina
Indirecta 2,9.
GOT/GPT
41/58.
GGT/FA
65/167.
Elevación
de Ca 19.9.
Eco
HBP:
Hiperecogenicidad
hepática difusa.
Dilatación
de vía biliar intra y extrahepática (colédoco de 10mm).
Barro
biliar
Las pruebas de imagen (TAC, Ecografía
Abdominal, CPRE y, ColangioRNM) siendo los hallazgos más significativos de las
mismas: (Fig. 1 y 2)
Estenosis
segmentarias de vía biliar e irregular de vía pancreática.
Dilatación
de vía biliar y pancreática.
Edema
periportal.
Engrosamiento
parietal de vía biliar.
Aumento
difuso de cabeza de páncreas. Aspecto ecográfico hipoecoico y pseudonodular.
Adenopatías
peripancreáticas.
Ante la sospecha de una
posible neoformación de cabeza de páncreas se somete al paciente a una Duodenopancreatectomía
cefálica.
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- fiogf49gjkf0d TAC Abdominal
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- fiogf49gjkf0d Colangio RMN
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Resultados
Anatomía Patológica:
Se recibe pieza de
pancreatoduodenectomía que comprende :
Duodeno
de 19 cm. de longitud con contenido biliar.
Cabeza de páncreas de 7.5 x 4 cm, al corte
color
blanquecino,
consistencia
aumentada, con induración marcada
pérdida
de la estructura lobular.(Fig. 3 y Fig. 4)
Se
observan varios ganglios periféricos aumentados de tamaño.
Epiplón
de 8 x 4 cm sin alteraciones morfológicas significativas. Los diagnósticos Aantomopatológicos
finales fueron::
1.- Páncreas:
Pancreatitis
crónica linfoplasmocítica y fibrosante con destrucción masiva del páncreas
de probable naturaleza autoinmune. (Figs.5,
6 y 7)
2.-Vesícula biliar::
Afectación
por el proceso inflamatorio y fibroso.
3.-Duodeno::
Afectación
de la papila por el proceso inflamatorio y fibroso (Fig.8)
4.-Epiplon
Sin
alteraciones morfológicas significativas.
5.-Ganglios Linfáticos
Sin
alteraciones morfológicas significativas
Se realizó
un panel Inmunohistoquímico para caracterizar el proceso (IgG, IgD, IgM, IgA,
CD 57, CD 34, CD 15, CD 20, CD 8,CD 4,CD 3,CD 2 y ALK), comprobándose la
existencia en el infiltrado inflamatorio de linfocitos T y B con predominio
acentuado de los T CD4 y CD8 positivos y células plasmáticas (Figs 9 y 10) y
presencia de plasmáticas (Fig. 11)
fiogf49gjkf0dFig.3.- Marco duodenal y cabeza de pancreas">
- fiogf49gjkf0d Fig.3.- Marco duodenal y cabeza de pancreas
fiogf49gjkf0dFig.4.- Corte a través de la cabeza del páncreas">
- fiogf49gjkf0d Fig.4.- Corte a través de la cabeza del páncreas
fiogf49gjkf0dFig. 5.- Intenso infiltrado inflamatorio periductal y perilobular">
- fiogf49gjkf0d Fig. 5.- Intenso infiltrado inflamatorio periductal y perilobular
fiogf49gjkf0dFig. 6: Disposición periductal del infiltrado inflamatorio con intensa fibrosis que desestructura y destruye el tejido glandular">
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fiogf49gjkf0dFig. 7: Disposición anular del infiltrado inflamatorio en torno a conductos mayores y de mediano calibre (Imagen que define la pancreratitis autoinmune según la literatura)">
- fiogf49gjkf0d Fig. 7: Disposición anular del infiltrado inflamatorio en torno a conductos mayores y de mediano calibre (Imagen que define la pancreratitis autoinmune según la literatura)
fiogf49gjkf0dFig. 8:Afectación de la papila duodenal por el infiltrado inflamatorio y la fibrosis">
- fiogf49gjkf0d Fig. 8:Afectación de la papila duodenal por el infiltrado inflamatorio y la fibrosis
fiogf49gjkf0dFig 9: Linfocitos T CD4 positivos en torno a conductos pancreáticos principales">
- fiogf49gjkf0d Fig 9: Linfocitos T CD4 positivos en torno a conductos pancreáticos principales
fiogf49gjkf0dFig 10: Linfocitos T CD8 positivos en torno a conductos pancreáticos principales">
- fiogf49gjkf0d Fig 10: Linfocitos T CD8 positivos en torno a conductos pancreáticos principales
fiogf49gjkf0dFig. 11.- Presencia de plasmáticas en el infiltrado ductal (IgG)">
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Discusión
La Pancreatitis Linfoplasmocitaria fibrosante
autoinmune es una enfermedad inflamatoria crónica pancreática que forma masa,
siendo en numerosas ocasiones, clínicamente indistinguible del adenocarcinoma
de páncreas, ya que entre la sintomatología con la que se presenta destacan:
Dolor abdominal, pérdida de peso, existencia de
masa abdominal e Ictericia (2,)
Con frecuencia se presentan manifestaciones
extrapancreáticas de afectación biliar en forma de colecistitis
linfoplasmocitaria esclerosante, de afectación pulmonar, planteándose el
diagnóstico diferencial. con Granulomatosis linfomatoide de pulmón, de afectación
de glándulas salivares, afectación renal, etc. (8),, asociándose en ocasiones a
distintas enfermedades de etiología autoinmune como: Colangitis esclerosante, Síndrome
de Sjögren, Artritis Reumatoide, Diabetes Mellitas, Tiroiditis de Riedel,Enfermedades
por aumento de IgA circulante, Síndrome fibrosante retroperitoneal o Colitis
ulcerosa. (5, 6 7 y 8)
El diagnóstico de esta
enfermedad es complejo y requiere de pruebas variadas, pruebas de diagnóstico
por Imagen, bioquímicas (Hipergammaglobulinemia, elevación de IgG4 en suero en
un 70% de los pacientes,, presencia de anticuerpos anti-Anhidrasa Carbónica y
anti-Lactoferrina ), y estudio anatomopatológico., cuyos criterios para el
diagnóstico de la entidad son:
Infiltrado
linfoplasmocitario difuso del páncreas
Fibrosis
intersticial
Infiltrado
periductal en anillo
Periflebitis
linfocítica
La Pancreatitis Autoinmune
puede clasificarse len función de dichos criterios en dos variantes, sin
diferencias significativas en pronóstico, evolución, tratamiento, y respuesta al
mismo:
CLÁSICA: Cumplen los 4
criterios
INTERMEDIA: Cumple al menos
2 de los criterios. (4, 9)
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Conclusiones
La pancreatitis
fibrosante autoinmune puede ser facilmente confundida con el carcinoma de páncreas
dada la frecuente afectación de la cabeza del órgano, la forma pseudotumoral
que puede adquirir el proceso y la sintomatología clénica.
La respuesta a la terapia
esteroidea suele ser espectacular (5) hasta el punto de que en casos de duda
diagnóstica puede ser utilizada como tratamiento “ex juvantibus” con finalidad
diagnóstica.
El diagnóstico
anatomopatológico se basa en los criterios combinados de las pruebas de imagen,
análisis sexológicos e histopatología.
|
Bibliografía
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